Холера неуточненная (A00.9)

Холера

Холера – это острое инфекционное антропонозное заболевание, характеризующееся эпидемическим распространением, с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемое Vibrio cholerae серогруппы О1 и серогруппы О139. Холера клинически проявляется от вибрионосительства и бессимптомных форм до тяжелого синдрома дегидратации вследствие потери жидкости с водянистыми испражнениями и рвотными массами, приводящего к летальному исходу. Это одно из заболеваний, требующих обязательного уведомления по Международным Правилам Здравоохранения (International Health Regulation) [1].

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9

МКБ-10		МКБ-9
Код	Наименование	Код	Наименование
А00	Холера	–	–
А00.0

Дата разработки протокола: 2016 год.

Пользователи протокола: врачи скорой неотложной помощи, фельдшеры, врачи общей практики, терапевты, инфекционисты, анестезиологи-реаниматологи, акушер-гинекологи, организаторы здравоохранения.

Категория пациентов: взрослые, беременные.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследование случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандоминизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

По выраженности клинических проявлений:
· типичная форма;
· атипичная форма:
стертая;
субклиническая;
бессимптомная;
носительство холерных вибрионов (реконвалесцентное, транзиторное).

По степени тяжести:
· лёгкая (I);
· среднетяжёлая (II);
· тяжёлая (III).

Клинико-патогенетическая классификация:
· гиповолемическая экзотоксическая форма;
· нормоволемическая эндотоксическая форма;
· смешанная экзоэндотоксическая форма;
· нормоволемическая атоксическая форма;
· субклиническая форма.

Классификация заболеваний, обусловленных холерным вибрионом [4]

Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10)	Эпидемиологическая классификация Vibrio cholerae по микробиологическим, генетическим свойствам и порядок передачи
	Возбудитель	Свойства		Нозологическое определение	Объем противоэпидемических мероприятий	Порядок передачи информации
		Микробиологичес- кие	Генетические
1.	А000.0 Холера, вызванная вибрионом О1, биовар cholerae	Vibrio cholerae Cholerae 01	Гемолиз (-) Холероген (+)	(ctx AB+) (tcpA+)	Холера	В полном объеме

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии [1,2,5]
Жалобы:
· острое начало, без лихорадки и продромальных явлений;
· внезапный позыв на дефекацию и отхождение кашицеобразных или водянистых испражнений;
· императивные позывы повторяются, испражнения теряют каловый характер и имеют вид рисового отвара: полупрозрачные, мутновато-белой окраски, с плавающими хлопьями серого цвета, без запаха или с запахом пресной воды;
· урчание и неприятные ощущения в пупочной области.

Критерии тяжести холеры:
Лёгкая форма холеры: дефекация повторяется 3–5 раз в сутки, общее самочувствие остаётся удовлетворительным, незначительные ощущения слабости, жажды, сухости во рту. Длительность болезни 1–2 дня.

При средней тяжести к диарее присоединяется рвота. Рвотные массы имеют вид рисового отвара. Рвота не сопровождается тошнотой. Жажда мучительная, язык сухой, с «меловым налётом», кожа, слизистые оболочки глаз и ротоглотки бледные, тургор кожи сниженный. Стул до 10 раз в сутки, обильный, увеличивается в объёме. Единичные судороги икроножных мышц, кистей, стоп, жевательных мышц, нестойкий цианоз губ и пальцев рук, охриплость голоса. Умеренная тахикардия, гипотензия, олигурия, гипокалиемия. Заболевание длится 4–5 дней.

Тяжёлая форма холеры: резко выраженные признаки эксикоза вследствие обильного (до 1–1,5 л за одну дефекацию) стула, и обильной, многократной рвоты. Болезненные судороги мышц конечностей и живота, которые переходят от редких клонических в частые и даже сменяются тоническими судорогами. Голос слабый, тонкий, чуть слышный. Тургор кожи снижается, собранная в складку кожа долго не расправляется. Кожа кистей и стоп становится морщинистой («рука прачки»). Лицо принимает характерный вид: заострившиеся черты, запавшие глаза, цианоз губ, ушных раковин, мочек ушей, носа.

Анамнез:
· острое начало болезни;
· факт нахождения больного в местности, неблагополучной по холере, или контакта с лицами, прибывшими из данной местности в сроки, укладывающиеся в инкубационный период холеры.

Физикальное обследование:
· сухость кожных покровов и слизистых оболочек;
· снижение тургора кожи.
В тяжелых случаях:
· морщинистая кожа кистей и стоп («рука прачки»);
· изменение облика больного: заострившиеся черты, запавшие глаза, цианоз губ, ушных раковин, мочек ушей, носа;
· гемодинамические нарушения – тахикардия до 110–120 в минуту, пульс слабого наполнения («нитевидный»), тоны сердца глухие, АД прогрессивно падает ниже 90 мм рт.ст.;
· цианоз;
· осиплость голоса вплоть до афонии;
· судороги;
· гипотермия;
· одышка;
· алгид;
· анурия.

Классификация случаев холеры (А00) [6]
Предположительный случай холеры ставится при остром заболевании, без лихорадки, сопровождающемся водянистыми испражнениями в сочетании/или без водянистый рвоты, и развитием выраженного обезвоживания, проявляющегося как минимум тремя из следующих симптомов:
· жажда;
· бледность;
· цианоз;
· снижение тургора кожи;
· судороги;
· афония.

Вероятный случай холеры ставится при соответствии определению предположительного случая и наличии не менее одного из следующего:
· пребывание или проживание больного в течение 7 дней до заболевания на территории или в стране, неблагополучной по холере (где регистрируются случаи заболевания людей холерой);
· эпидемиологическая связь с подтвержденным случаем холеры;
· обнаружение характерной подвижности и тест иммобилизации при микроскопическом исследовании нативного материала.

Подтвержденный случай холеры ставится при исследовании соответствующего клинического материала (рвотные массы или испражнения) или аутопсийного материала с получением одного из следующих результатов:
· выделение Vibrio choleraе;
· положительный результат ПЦР;
· положительный результат серологических исследований (ИФА, Вестерн).

Оценка тяжести дегидратации у взрослых [5]

Признак	Степень обезвоживания, % потери массы тела
	стёртая и лёгкая	средней тяжести	Тяжёлая	очень тяжёлая
	1-3	4-6	7-9	10 и более
Стул	До 10 раз	До 20 раз	Более 20 раз	Без счета
Рвота	До 5 раз	До 10 раз	До 20 раз	Многократная (неукротимая)
Жажда	Слабо	Умеренно выраженная	Резко выраженная	Неутолимая (или не может пить)
Диурез	Норма	Снижен	Олигурия	Анурия
Судороги	Нет	Икроножных мышц, Кратковременные	Продолжительные и болезненные	Генерализованные Клонические
Состояние	Удовлетворительное	Средней тяжести	Тяжелое	Очень тяжелое
Глазные яблоки	Норма	Норма	Запавшие	Резко запавшие
Слизистые оболочки рта, язык	Влажные	Суховатые	Сухие	Сухие, резко гиперемированы
Дыхание	Норма	Норма	Умеренное тахипноэ	Тахипноэ
Цианоз	Нет	Носогубного треугольника	Акроцианоз	Резко выражен, диффузный
Тургор кожи	Норма	Норма	Снижен (кожная складка расправляется >1 с )	Резко снижен (кожная складка расправляется >2 с)
Пульс	Норма	До 100 в минуту	До 120 в мин	Выше 120 в минуту, нитевидный
АД сист. , мм рт.ст.	Норма	До 100	60-100	Меньше 60
pH крови	7,36-7,40	7,36-7,40	7,30-7,36	Менее 7,3
Голосовое звучание	Сохранено	Сохранено	Охриплость голоса	Афония
Относитель-ная плотность плазмы	Норма (до 1025)	1026-1029	1030-1035	1036 и более
Гематокрит, %	Норма (40-46%)	46-50	50-55	Выше 55

Лабораторные исследования: не проводятся.

Инструментальные исследования: не проводятся.

Диагностический алгоритм
Алгоритм диагностики холеры [5]

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии на стационарном уровне [1,2,5]
Жалобы:
· острое начало, без лихорадки и продромальных явлений;
· внезапный позыв на дефекацию и отхождение кашицеобразных или водянистых испражнений;
· императивные позывы повторяются, испражнения теряют каловый характер и имеют вид рисового отвара: полупрозрачные, мутновато-белой окраски, с плавающими хлопьями серого цвета, без запаха или с запахом пресной воды;
· урчание и неприятные ощущения в пупочной области.

Критерии тяжести холеры:

Лёгкая форма холеры: дефекация повторяется 3–5 раз в сутки, общее самочувствие остаётся удовлетворительным, незначительные ощущения слабости, жажды, сухости во рту. Длительность болезни 1–2 дня.

При средней тяжести к диарее присоединяется рвота. Рвотные массы имеют вид рисового отвара. Рвота не сопровождается тошнотой. Жажда мучительная, язык сухой, с «меловым налётом», кожа, слизистые оболочки глаз и ротоглотки бледные, тургор кожи сниженный. Стул до 10 раз в сутки, обильный, увеличивается в объёме. Единичные судороги икроножных мышц, кистей, стоп, жевательных мышц, нестойкий цианоз губ и пальцев рук, охриплость голоса. Умеренная тахикардия, гипотензия, олигурия, гипокалиемия. Заболевание длится 4–5 дней.

Тяжёлая форма холеры: резко выраженные признаки эксикоза вследствие обильного (до 1–1,5 л за одну дефекацию) стула, и обильной, многократной рвоты. Болезненные судороги мышц конечностей и живота, которые переходят от редких клонических в частые и даже сменяются тоническими судорогами. Голос слабый, тонкий, чуть слышный. Тургор кожи снижается, собранная в складку кожа долго не расправляется. Кожа кистей и стоп становится морщинистой («рука прачки»). Лицо принимает характерный вид: заострившиеся черты, запавшие глаза, цианоз губ, ушных раковин, мочек ушей, носа.

Анамнез:
· острое начало болезни;
· факт нахождения больного в местности, неблагополучной по холере, или контакта с лицами, прибывшими из данной местности в сроки, укладывающиеся в инкубационный период холеры.

Физикальное обследование:
· сухость кожных покровов и слизистых оболочек;
· снижение тургора кожи.
В тяжелых случаях:
· морщинистая кожа кистей и стоп («рука прачки»);
· изменение облика больного: заострившиеся черты, запавшие глаза, цианоз губ, ушных раковин, мочек ушей, носа;
· гемодинамические нарушения – тахикардия до 110–120 в минуту, пульс слабого наполнения («нитевидный»), тоны сердца глухие, АД прогрессивно падает ниже 90 мм рт.ст.;
· цианоз;
· осиплость голоса вплоть до афонии;
· судороги;
· гипотермия;
· одышка;
· алгид;
· анурия.

Классификация случаев холеры (А00) [6]
Предположительный случай холеры ставится при остром заболевании, без лихорадки, сопровождающемся водянистыми испражнениями в сочетании/или без водянистый рвоты, и развитием выраженного обезвоживания, проявляющегося как минимум тремя из следующих симптомов:
· жажда;
· бледность;
· цианоз;
· снижение тургора кожи;
· судороги;
· афония.

Вероятный случай холеры ставится при соответствии определению предположительного случая и наличии не менее одного из следующего:
· пребывание или проживание больного в течение 7 дней до заболевания на территории или в стране, неблагополучной по холере (где регистрируются случаи заболевания людей холерой);
· эпидемиологическая связь с подтвержденным случаем холеры;
· обнаружение характерной подвижности и тест иммобилизации при микроскопическом исследовании нативного материала.

Подтвержденный случай холеры ставится при исследовании соответствующего клинического материала (рвотные массы или испражнения) или аутопсийного материала с получением одного из следующих результатов:
· выделение Vibrio choleraе;
· положительный результат ПЦР;
· положительный результат серологических исследований (ИФА, Вестерн).

Оценка тяжести дегидратации у взрослых [5]

Признак	Степень обезвоживания, % потери массы тела
	стёртая и лёгкая	средней тяжести	тяжёлая	очень тяжёлая
	1-3	4-6	7-9	10 и более
Стул	До 10 раз	До 20 раз	Более 20 раз	Без счета
Рвота	До 5 раз	До 10 раз	До 20 раз	Многократная (неукротимая)
Жажда	Слабо	Умеренно выраженная	Резко выраженная	Неутолимая (или не может пить)
Диурез	Норма	Снижен	Олигурия	Анурия
Судороги	Нет	Икроножных мышц, Кратковременные	Продолжительные и болезненные	Генерализованные Клонические
Состояние	Удовлетворительное	Средней тяжести	Тяжелое	Очень тяжелое
Глазные яблоки	Норма	Норма	Запавшие	Резко запавшие
Слизистые оболочки рта, язык	Влажные	Суховатые	Сухие	Сухие, резко гиперемированы
Дыхание	Норма	Норма	Умеренное тахипноэ	Тахипноэ
Цианоз	Нет	Носогубного треугольника	Акроцианоз	Резко выражен, диффузный
Тургор кожи	Норма	Норма	Снижен (кожная складка расправляется >1 с )	Резко снижен (кожная складка расправляется >2 с)
Пульс	Норма	До 100 в минуту	До 120 в мин	Выше 120 в минуту, нитевидный
АД сист. , мм рт.ст.	Норма	До 100	60-100	Меньше 60
pH крови	7,36-7,40	7,36-7,40	7,30-7,36	Менее 7,3
Голосовое звучание	Сохранено	Сохранено	Охриплость голоса	Афония
Относитель-ная плотность плазмы	Норма (до 1025)	1026-1029	1030-1035	1036 и более
Гематокрит, %	Норма (40-46%)	46-50	50-55	Выше 55

[1,2,5]
ОАК, электролиты:
· нормо-, лейкоцитоз (нормальные показатели лейкоцитов в крови: 4-9·10 9 /л);
· сдвиг лейкоцитарной формулы влево (нормальные показатели нейтрофилов в крови: палочкоядерные 1-6%; плазматические клетки – отсутствуют; сегментоядерные – 47-72%);
· относительный эритроцитоз, относительная гиперхромия, с изменением гематокрита развивается при больших потерях жидкости и сгущении крови (нормальные показатели крови: эритроциты: муж. 4-5·10 12 /л, жен. 3-4·10 12 /л; цветовой показатель 0,9-1,1; гематокрит: муж. 40-54%, жен. 36-42%, гемоглобин: муж. 130-150 г/л, жен. 120-140 г/л);
· СОЭ в пределах нормы или несколько повышено (нормальные показатели СОЭ 6-9 мм/ч);
· при нарастании дегидратации – умеренно выраженное сгущение крови, увеличение показателей относительной плотности плазмы, индекса гематокрита и вязкости крови; гипокалиемия плазмы и эритроцитов, гипохлоремия, умеренная компенсаторная гипернатриемия плазмы и эритроцитов (нормальные показатели крови: калий 3,3-5,3 ммоль/л, кальций 2-3 ммоль/л, магний 0,7-1,1 ммоль/л, натрий 130-156 ммоль/л, хлориды 97-108 ммоль/л) [1,2].

ОАК:
· токсическая альбуминурия и цилиндрурия в тяжелых случаях (нормальные показатели мочи: общий белок менее 0,033 г/л; цилиндры отсутствуют).

Бактериологическое исследование испражнений (трехкратное): посев испражнений на питательные среды для выделения чистой культуры холерных вибрионов. Результат бактериологического исследования с определением возбудителя и оценкой его морфологических, культуральных, биохимических и антигенных свойств может быть получен не ранее чем через 36 часов.
При наличии рвоты – бактериологическое исследование рвотных масс – посев рвотных масс на питательные среды для выделения чистой культуры холерных вибрионов.

РНГА крови со специфическими антигенными диагностикумами – исследование проводится двукратно с интервалом в 5-7 дней. Диагностическое значение имеет нарастание титров антител в 2-4 раза при повторной реакции.

ИФА, иммунофлюоресцентный метод – определение титра вибриоцидных антител или антитоксинов.

ПЦР фекалий – обнаружение нуклеиновых кислот Vibrio cholerae.

Инструментальные исследования:
· ЭКГ (по показаниям);
· рентгенография органов грудной клетки (по показаниям);
· УЗИ органов брюшной полости, почек (по показаниям).

Диагностический алгоритм
Алгоритм диагностики холеры [5]

Перечень основных диагностических мероприятий:
· ОАК;
· ОАМ;
· копрологическое исследование;
· бактериологическое исследование испражнений, рвотных масс (в ранние сроки болезни, до начала этиотропной терапии) для выделения холерного вибриона;
· ПЦР фекалий;
· бактериологическое исследование кала на возбудителя дизентерии, тифо-паратифозные микроорганизмы, аэробные и факультативно-анаэробные микроорганизмы.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· биохимический анализ крови – мочевина, креатинин, электролиты в плазме крови (Na, K, Cl), осмолярность плазмы, КЩС крови (pH, pCO₂, HCO₃);
· серологические методы исследования: РНГА, ИФА, РИФ крови со специфическими антигенными диагностикумами;
· бактериологическое исследование аутопсийного материала – отрезка тонкого кишечника и желчного пузыря.

Дифференциальный диагноз

Дифференциально-диагностические признаки холеры, острой дизентерии, пищевых токсикоинфекций (ПТИ), ротавирусного гастроэнтерита (РГ) и острых кишечных инфекций, вызванных неагглютинирующими вибрионами (НАГ-инфекция)

Клинические признаки	Холера	Острая дизентерия	ПТИ	РГ	НАГ-инфекция
Стул	Водянистый, часто обесцвеченный, цвета рисового отвара, иногда с запахом сырой рыбы	Скудный, иногда бескаловый, с примесью слизи и прожилками крови	Водянистый, с неприятным запахом, часто с примесью зелени, цвета болотной тины	Водянистый, обильный, пенистый, иногда ярко-желтого цвета	Чаще кашицеобразный, при тяжелом течении водянистый
Дефекация	Безболезненная	С тенезмами	Болезненная при колитическом варианте	Безболезненная	Безболезненная
Боль в области живота	Не характерна	Часто сильная, иногда с ложными позывами	Часто сильная, схваткообразная	Умеренная	Умеренная
Боль	Не характерна	Внизу живота и в левой подвздошной области	В эпигастрии и мезогастрии; при сальмонеллезе – в правой подвздошной области	Разлитая	Разлитая
Рвота	Многократная, водянистая, не приносящая облегчения	При тяжелом течении	Многократная, приносящая облегчение	До 3-4 раз в сутки, чаще одновременно с поносом	До 5-10 раз в сутки, обычно после появления поноса
Урчание в животе	Звучное и постоянное	Не типично	Незвучное, изредка	Громкое	Звучное, непостоянное
Спазм и болезненность сигмовидной кишки	Не отмечаются	Характерны	Встречаются при колитическом варианте	Не отмечаются	Не отмечаются
Изменения слизистой оболочки мягкого неба	Отсутсвуют	Отсутсвуют	Отсутсвуют	Гиперемия и зернистость	Отсутсвуют
Дегидратация III-IV степени	Типична	Не отмечается	Редко	Не отмечается	Редко
Температура	Нормальная или пониженная	Повышенная	Повышенная, но может быть нормальной	Субфебрильная	Нормальная
Озноб	Не характерен	Типичен	Типичен	Редко	Не характерен

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Амикацин (Amikacin)

Гентамицин (Gentamicin)

Декстроза (Dextrose)

Доксициклин (Doxycycline)

Калия хлорид (Potassium chloride)

Кальция хлорид (Calcium chloride)

Канамицин (Kanamycin)

Ломефлоксацин ((Lomefloxacin)

Магния хлорид (Magnesium chloride)

Натрия ацетат (Sodium acetate)

Натрия гидрокарбонат (Sodium hydrocarbonate)

Натрия глюконат (Sodium gluconate)

Натрия лактат (Sodium lactate)

Натрия хлорид (Sodium chloride)

Натрия цитрат (Sodium citrate)

Норфлоксацин (Norfloxacin)

Офлоксацин (Ofloxacin)

Пефлоксацин (Pefloksatsina)

Рифампицин (Rifampicin)

Сизомицин (Sisomicin)

Сульфаметоксазол (Sulphamethoxazole)

Тетрациклин (Tetracycline)

Тобрамицин (Tobramycin)

Триметоприм (Trimethoprim)

Хлорамфеникол (Chloramphenicol)

Ципрофлоксацин (Ciprofloxacin)

Лечение (амбулатория)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения:
· в амбулаторных условиях лечение холеры не проводится;
· оказание помощи по неотложным показаниям в зависимости от превалирующего синдрома заболевания с последующей транспортировкой и госпитализацией больного в холерный госпиталь.

Показания для консультации специалистов:
· консультация инфекциониста (в диагностически сложных случаях).

Профилактические мероприятия [4,5]
Неспецифическая профилактика:
· обеспечение населения доброкачественной питьевой водой;
· обеззараживание сточных вод;
· санитарная очистка и благоустройство населённых мест;
· информирование населения;
· осмотр и бактериологическое обследование (по показаниям) граждан, прибывших из-за рубежа.

Экстренная профилактика включает применение антибактериальных препаратов.

Схемы применения антибактериальных препаратов при экстренной профилактике холеры [5]

Препарат	Разовая доза внутрь, г	Кратность применения в сут	Суточная доза, г	Курсовая доза, г	Продолжи- тельность курса, сут	УД
Ципрофлоксацин	0,5	2	1,0	3,0-4,0	3-4
Доксициклин	0,2 в 1-й день, затем по 0,1	1	0,2 в 1-й день, затем по 0,1	0,5	4
Тетрациклин	0,3	4	1,2	4,8	4
Офлоксацин	0,2	2	0,4	1,6	4
Пефлоксацин	0,4	2	0,8	3,2	4
Норфлоксацин	0,4	2	0,8	3,2	4
Хлорамфеникол (левомицетин)	0,5	4	2,0	8,0	4
Сульфаметоксазол/ Бисептол	0,8/0,16	2	1,6/0,32	6,4/1,28	4
Фуразолидон + канамицин	0,1+0,5	4	0,4+2,0	1,6+8,0	4

Мониторинг состояния пациента: проводится врачами КИЗ/врачами общей практики путем диспансеризации.
· Диспансерное наблюдение осуществляется в течение одного месяца, во время которого переболевшие холерой обледуются на холеру только в том случае, если у них отмечается дисфункция желудочно-кишечного тракта [4].
· Переболевшие холерой из декретированных групп (работники объектов по производству, переработке, продаже продуктов) выписываются на работу в зависимости от их состояния здоровья, определяемого участковым врачом [4].
· При обнаружении холерного вибриона у лиц, находившихся на диспансерном наблюдении, они помещаются в холерный госпиталь [4].

Индикаторы эффективности лечения: в амбулаторных условиях лечение не проводится.
Критерии эффективности диспансерного наблюдения и лечения лиц, перенесших холеру:
· нормализация стула;
· исчезновение рвоты;
· исчезновение симптомов дегидратации;
· восстановление водно-электролитного баланса;
· нормализация температуры тела.

Лечение (скорая помощь)

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Диагностические мероприятия:
· сбор жалоб и анамнеза;
· физикальное обследование.

Медикаментозное лечение:
· при дегидратации III-IV степени инфузионная терапия начинается уже во время транспортировки больного путем внутривенного или орального введения жидкости;
· используют стандартные солевые растворы:
трисоль (раствор R.A. Phillips № 1 или раствор 5-4-1), который содержит: натрия хлорида 5 г, натрия гидрокарбоната 4 г и калия хлорида 1 г в 1 л апирогенной бидистиллированной воды;
дисоль: натрия хлорида 6 г, натрия гидрокарбоната 4 г (или натрия ацетата 2 г);
· первичная внутривенная регидратация взрослым проводится в среднем в объеме 100 мл/кг в течение 3 ч (30 мл/кг в первые 30 мин и 70 мл/кг – в течении 2,5 ч);
· инфузию проводят с постоянным получасовым контролем пульса (частота, наполнение) и АД для своевременной коррекции скорости введения растворов;
· при появлении возможности глотания инфузионную терапию дополняют оральной регидратацией в объеме 5 мл/кг/ч.

Лечение (стационар)

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения [1,2,3,5]
Основными принципами терапии больных холерой являются:
· возмещение потери жидкости и восстановление электролитного состава организма;
· воздействие на возбудитель;
· лечение начинать в первые часы от начала болезни.

Немедикаментозное лечение:
Режим, диета – специальной диеты для больных холерой не требуется.

Медикаментозное лечение:
Основные принципы терапии:

Патогенетическая терапия:
Оральная регидратация (при дегидратации I-II степени и отсутствии рвоты):
регидрон, глюкосолан, цитроглюкосолан, – 2 литрами регидратационной жидкости в течение первых 24 часов. В последующие сутки по 200 мл после каждого очередного стула или рвоты. Регидратационная терапия проводится в два этапа, длительность I этапа (первичная регидратация – восполнение потерь жидкости, развившихся до начала терапии) – до 2 ч, II этапа (компенсаторная регидратация – восполнение продолжающихся потерь) – до 3 сут. Объем 30-70 мл/кг, скорость 0,5-1,5 л/ч.

Оральная регидратация противопоказана:
· при продолжающейся упорной рвоте на фоне оральной регидратации;
· при наличии пареза кишечника, когда усвоение жидкости минимально;
· при олигурии и анурии, не исчезающих после экстренной регидратации;
· при клинических симптомах шока, комы, сопора, что расценивается как симптомы тяжелого обезвоживания;
· при наличии тяжелой степени обезвоживания (III ст.);
· при сахарном диабете;
· при нарушении всасывания глюкозы.

Парентеральная регидратационная терапия кристалоидными растворами:
хлосоль, ацесоль, трисоль. Проводится в два этапа, длительность I этапа – до 3 ч, II этапа – по показаниям до нескольких суток (при отсутствии рвоты возможен переход на пероральный прием жидкости). Объем 55-120 мл/кг, средняя скорость 60-120 мл/мин.

Этиотропная терапия:
Антибиотики – дополнительное средство терапии, они не влияют на выживаемость больных, но сокращают продолжительность клинических проявлений холеры и ускоряют очищение организма от возбудителя. Рекомендуемые препараты и схемы их применения представлены в табл.6,7,8. Применяют один из перечисленных препаратов.

Рекомендации PAHO/WHO по антибиотикотерапии [6]

Категории больных	Опция 1	Опция 2
Взрослые	Доксициклин, 300мг в разовой дозе	Ципрофлоксацин, 1г в разовой дозе или Азитромицин, 1г в разовой дозе
Беременные	Эритромицин, 500мг/через 6 часов в течение 3-х дней или Азитромицин, 1г в разовой дозе	–
Дети старше 3-х лет, которые могут глотать таблетки	Эритромицин, 12.5мг/кг/ через 6 часов в течение 3-х дней или Азитромицин, 20 мг/кг, в разовой дозе, но не более 1 г	Ципрофлоксацин, суспензия или таблетки, 20мг/кг, в разовой дозе или доксициклин, суспензия или таблетки, 2-4мг/кг в 2 приема
Дети до 3-х лет или новорожденные , которые не могут глотать таблетки	Эритромицин, суспензия,12.5мг/кг/ через 6 часов в течение 3-х дней или Азитромицин, суспензия 20 мг/кг, в разовой дозе	Ципрофлоксацин, суспензия, 20мг/кг, в разовой дозе или доксициклин, сироп, 2-4мг/кг в разовой дозе

Схемы пятидневного курса антибактериальных препаратов для лечения больных холерой (I–II степень обезвоживания, отсутствие рвоты) в таблетированной форме

Препарат	Разовая доза, г	Кратность применения, в сутки	Средняя суточная доза, г	Курсовая доза, г
Доксициклин	0,2	1	0,2	1
Хлорамфеникол (левомицетин)	0,5	4	2	10
Ломефлоксацин	0,4	1	0,4	2
Норфлоксацин	0,4	2	0,8	4
Офлоксацин	0,2	2	0,4	2
Пефлоксацин	0,4	2	0,8	4
Рифампицин + триметоприм	0,3 0,8	2	0,6 0,16	3 0,8
Тетрациклин	0,3	4	1,2
Триметоприм + сульфаметоксазол	0,16 0,8	2	0,32 1,6	1,6 8
Ципрофлоксацин	0,25	2	0,5	2,5

Схемы 5-дневного курса антибактериальных препаратов для лечения больных холерой (наличие рвоты, III–IV степень обезвоживания), внутривенное введение [5]

Препарат	Разовая доза, г	Кратность применения, в сутки	Средняя суточная доза, г	Курсовая доза, г
Амикацин	0,5	2	1,0	5
Гентамицин	0,08	2	0,16	0,8
Доксициклин	0,2	1	0,2	1
Канамицин	0,5	2	1	5
Хлорамфеникол (левомицетин)	1	2	2	10
Офлоксацин	0,4	1	0,4	2
Сизомицин	0,1	2	0,2	1
Тобрамицин	0,1	2	0,2	1
Триметоприм + сульфаметоксазол	0,16 0,8	2	0,32 1,6	1,6 8
Ципрофлоксацин	0,2	2	0,4	2

· раствор натрия хлорида 0,9% – 100, 200, 400 мл;
· натрия хлорида раствор сложный [Натрия хлорид + Калия хлорид + Натрия гидрокарбонат] – 200,400 мл;
· натрия хлорида раствор сложный [Натрия хлорид + Калия хлорид + Натрия ацетат + Натрия гидрокарбонат] – 200,400 мл;
· натрия хлорида раствор сложный [Натрия хлорид + Калия хлорид + Натрия ацетат] – 200,400 мл;
· натрия лактата раствор сложный [Калия хлорид + Кальция хлорид + Натрия хлорид + Натрия лактат] – 200,400 мл;
· декстроза + калия хлорид + натрия хлорид + натрия цитрат;
· декстроза + калия хлорид + магния хлорид + натрия ацетат + натрия глюконат + натрия хлорид;
· доксициклин;
· ципрофлоксацин.

Перечень дополнительных лекарственных средств:
· хлорамфеникол (левомицетин);
· ломефлоксацин;
· норфлоксацин;
· офлоксацин;
· пефлоксацин;
· рифампицин;
· триметоприм;
· тетрациклин;
· сульфаметоксазол;
· амикацин;
· гентамицина сульфат, 4% раствор для инъекций 40 мг/1 мл в ампулах 2 мл;
· канамицин;
· сизомицин;
· тобрамицин.

Хирургическое вмешательство: не проводятся.

Другие виды лечения: не проводятся.

Показания для консультации специалистов:
· консультация хирурга: при хирургических осложнениях (мезентериальный тромбоз, флебиты);
· консультация кардиолога, пульмонолога, терапевта (инфаркт миокарда, пневмония);
· консультация реаниматолога: определение показаний для перевода в ОРИТ;
· консультация эндокринолога: при сопутствующих заболеваниях – сахарном диабете, ожирении.
· консультация клинического фармаколога для коррекции и обоснования терапии.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
При развитии осложнений:
· гиповолемический шок;
· вторичные пневмонии (у лиц, страдающих иммунодефицитом);
· инфаркт миокарда;
· мезентериальный тромбоз;
· острая недостаточность мозгового кровообращения;
· флебиты (при катетеризации вен).

Индикаторы эффективности лечения:
· нормализация стула;
· исчезновение рвоты;
· исчезновение симптомов дегидратации;
· восстановление водно-электролитного баланса;
· нормализация температуры тела;
· восстановление нарушений функций различных органов и систем организма.
Переболевшие холерой выписываются из госпиталя, после клинического выздоровления и трех отрицательных бактериологических исследований.

Бактериологическое исследование перед выпиской из госпиталя производится через сутки (24 часа) после окончания лечения, забор материала в течение трех дней подряд;

О выписке переболевшего холерой ставят в известность орган государственного санитарно-эпидемиологического надзора соответствующей территории и медицинскую организацию для диспансерного наблюдения. При необходимости продления лечения в амбулаторных условиях по поводу сопутствующих заболеваний выписку из госпиталя проводят с открытым больничным листом.

Госпитализация

Показания для плановой госпитализации: нет.

Показания для экстренной госпитализации (холерный госпиталь): обязательной госпитализации подлежат все больные холерой или с подозрением на неё.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗСР РК, 2016
   1. 1. Инфекционные болезни: национальное руководство / Под ред. Н.Д.Ющука, Ю.Я.Венгерова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 1056 с. – (Серия «Национальные руководства»). 2. Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям больным холерой. Разработанный ФГБУ НИИДИ ФМБА России, 2015г. 3. Холера. Информационный бюллетень ВОЗ №107. Июль 2015г. 4. Об утверждении Санитарных правил “Санитарно-эпидемиологические требования к организации и проведению санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий по предупреждению инфекционных заболеваний (чума, холера)” Приказ Министра национальной экономики Республики Казахстан от 25 февраля 2015 года № 131. 5. Острые кишечные инфекции: диагностика и лечение. Н.Д.Ющук, Л.Е.Бродов. М.: «Медицина»: 2015г. 6. UNICEF. Cholera toolkit. 2013. UNICEF – Programme Division 3 United Nations Plaza New York, NY 10017 USA. www.unicef.org. 7. Приказ МЗ РК №623 от 15.12.2006г. «Об утверждении стандартов в области медицинской деятельности по определению случаев особо опасных инфекций человека при их учете и регистрации».

   Информация

   Сокращения, используемые в протоколе

   PAHO	Pan American Health Organization
   WHO	World Health Organization
   ВОП	врач общей практики
   ЖКТ	желудочно-кишечный тракт
   ИБС	ишемическая болезнь сердца
   ИТШ	инфекционно-токсический шок
   ИФА	иммуноферментный анализ
   КИЗ	кабинет инфекционных заболеваний
   ОАК	общий анализ крови
   ОАМ	общий анализ мочи
   ОПН	острая почечная недостаточность
   ПМСП	первичная медико-санитарная помощь
   РНГА	реакция непрямой гемагглютинации
   РПГА	реакция пассивной гемагглютинации
   СОЭ	скорость оседания эритроцитов
   УЗИ	ультразвуковое исследование
   ЭКГ	Электрокардиография

   Список разработчиков протокола:
   1) Кошерова Бахыт Нургалиевна – доктор медицинских наук, профессор, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет», проректор по клинической работе и непрерывному профессиональному развитию, главный внештатный взрослый инфекционист МЗСР РК.
   2) Абуова Гульжан Наркеновна – кандидат медицинских наук, РГП на ПХВ «Южно-Казахстанская государственная фармацевтическая академия», и.о. профессора, заведующая кафедрой инфекционных болезней и дерматовенерологии.
   3) Дуйсенова Амангуль Куандыковна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой инфекционных болезней КазНМУ им.С.Д.Асфендиярова.
   4) Мажитов Талгат Мансурович – доктор медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана» профессор кафедры клинической фармакологии.

   Конфликт интересов: отсутствует.

   Список рецензентов: Кульжанова Шолпан Адлгазиевна – доктор медицинских наук, профессор, РГП на ПХВ Медицинский университет «Астана», заведующая кафедрой инфекционных болезней.

   Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

   Холера неуточненная (A00.9)

   Холера (cholera) — острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, для которой типична массивная диарея с быстрым развитием обезвоживания. В связи с возможностью массового распространения относится к карантинным, опасным для человека болезням.

   

   Автоматизация клиники: быстро и недорого!

   – Подключено 300 клиник из 4 стран

   – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

   

   Автоматизация клиники: быстро и недорого!

   • Подключено 300 клиник из 4 стран
   • 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

   Мне интересно! Свяжитесь со мной

   Классификация

   По выраженности клинических проявлений различают стёртую, лёгкую, средней тяжести, тяжёлую и очень тяжёлую формы, определяющиеся степенью обезвоживания.

   В настоящее время I степень обезвоживания встречается у 50-60% больных, II – у 20-25%, III – у 8-10%, IV – у 8-10%

   Оценка тяжести дегидратации у взрослых и детей

   Признак	Степень обезвоживания, % потери массы тела
   	стёртая и лёгкая	средней тяжести	тяжёлая	очень тяжёлая
   	1-3	4-6	7-9	10 и более
   Стул	До 10 раз	До 20 раз	Более 20 раз	Без счёта
   Рвота	До 5 раз	До 10 раз	До 20 раз	Многократная (неукротимая)
   Жажда	Слабо	Умеренно выраженная	Резко выраженная	Неутолимая (или не может пить)
   Диурез	Норма	Снижен	Олигурия	Анурия
   Судороги	Нет	Икроножных мышц, кратковременные	Продолжительные и болезненные	Генерализованные клонические
   Состояние	Удовлетворительное	Средней тяжести	Тяжёлое	Очень тяжёлое
   Глазные яблоки	Норма	Норма	Запавшие	Резко запавшие
   Слизистые оболочки рта, язык	Влажные	Суховатые	Сухие	Сухие, резко гипере- мированы
   Дыхание	Норма	Норма	Умеренное тахипноэ	Тахипноэ
   Цианоз	Нет	Носогубного треугольника	Акроцианоз	Резко выражен, диффузный
   Тургор кожи	Норма	Норма	Снижен (кожная складка расправляется >1 с)	Резко снижен (кожная складка расправляется >2 с)
   Пульс	Норма	До 100 в минуту	До 120 в мин	Выше 120 в минуту, нитевидный
   АДс сист , мм рт.ст	Норма	До 100	60-100	Меньше 60
   рН крови	7,36-7,40	7,36-7,40	7,30-7,36	Менее 7,3
   Голосовое звучание	Сохранено	Сохранено	Охриплость голоса	Афония
   Относительная плотность плазмы	Норма (до 1025)	1026-1029	1030-1035	1036 и более
   Гематокрит, %	Норма (40-46%)	46-50	50-55	Выше 55

   Этиология и патогенез

   Холерный вибрион представлен двумя биоварами, сходными по морфологическим и тинкториальным свойствам (биовар собственно холеры и биовар Эль-Тор). Возбудители холеры представляют собой короткие изогнутые грамотрицательные палочки (1,5-3 мкм длиной и 0,2-0,6 мкм шириной), высокоподвижные благодаря наличию полярно расположенного жгутика. Спор и капсул не образуют, располагаются параллельно, в мазке напоминают стаю рыб, культивируют их на щелочных питательных средах. Холерные вибрионы Эль-Тор, в отличие от классических биологических вариантов, способны гемолизировать эритроциты барана.

   Вибрионы содержат термостабильные О-антигены (соматические) и термолабильные Н-антигены (жгутиковые). Последние являются групповыми, а по О-антигенам холерные вибрионы разделены на три серологических типа: Огава (содержит антигенную фракцию В), Инаба (содержит фракцию С) и промежуточный тип Гикошима (содержит обе фракции — В и С). По отношению к холерным фагам делятся на пять основных фаготипов.

   • хемотаксис, с помощью которого вибрион преодолевает слизистый слой и вступает во взаимодействие с эпителиальными клетками тонкой кишки;

   • факторы адгезии и колонизации, с помощью которых вибрион прилипает к микроворсинкам и колонизирует слизистую оболочку тонкого кишечника;

   • ферменты (муциназа, протеаза, нейраминидаза, лецитиназа), которые способствуют адгезии и колонизации, так как разрушают вещества, входящие в состав слизи;

   • экзотоксин холероген — главный фактор, который определяет патогенез заболевания, а именно распознаёт рецептор энтероцита и связывается с ним, формирует внутримембранный гидрофобный канал для прохождения субъединицы А, которая взаимодействует с никотинамидадениндинуклеотидом, вызывает гидролиз аденозинтрифосфата с последующим образованием цАМФ;

   • эндотоксин — термостабильный ЛПС, который в развитии клинических проявлений болезни существенной роли не играет. Антитела, образующиеся против эндотоксина и обладающие выраженным вибриоцидным действием, — важный компонент постинфекционного и поствакцинального иммунитета.

   Холерные вибрионы хорошо выживают при низкой температуре; во льду сохраняются до 1 мес, в морской воде — до 47 сут, в речной воде — от 3-5 дней до нескольких недель, в почве — от 8 дней до 3 мес, в испражнениях — до 3 сут, на сырых овощах — 2-4 дня, на фруктах — 1-2 дня. Холерные вибрионы при 80 °С погибают через 5 мин, при 100 °С – моментально; высокочувствительны к кислотам, высушиванию и действию прямых солнечных лучей, под действием хлорамина и других дезинфектантов погибают через 5-15 мин, хорошо и долго сохраняются и даже размножаются в открытых водоёмах и сточных водах, богатых органическими веществами.

   Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. Заболевание развивается лишь тогда, когда возбудители преодолевают желудочный барьер (обычно это наблюдается в периоде базальной секреции, когда рН желудочного содержимого близок к 7), достигают тонкой кишки, где начинают интенсивно размножаться и выделять экзотоксин. Энтеротоксин или холероген определяет возникновение основных проявлений холеры. Холерный синдром связан с наличием у данного вибриона двух веществ: белкового энтеротоксина — холерогена (экзотоксина) и нейраминидазы. Холероген связывается со специфическим рецептором энтероцитов — ганглиозидом. Под действием нейраминидазы из ганглиозидов образуется специфический рецептор. Комплекс холерогенспецифический рецептор активирует аденилатциклазу, которая инициирует синтез цАМФ. Аденозинтрифосфат регулирует посредством ионного насоса секрецию воды и электролитов из клетки в просвет кишечника. В результате слизистая оболочка тонкой кишки начинает секретировать огромное количество изотонической жидкости, которая не успевает всасываться в толстой кишке, — развивается изотоническая диарея. С 1 л испражнений организм теряет 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия, 1 г хлорида калия. Присоединение рвоты увеличивает объём теряемой жидкости.

   В результате уменьшается объём плазмы, сокращается объём циркулирующей крови и она сгущается. Жидкость перераспределяется из интерстициального во внутрисосудистое пространство. Возникают гемодинамические расстройства, нарушения микроциркуляции, следствием которых становятся дегидратационный шок и ОПН. Развивается метаболический ацидоз, который сопровождается судорогами. Гипокалиемия вызывает аритмию, гипотензию, изменения в миокарде и атонию кишечника.

   Эпидемиология

   Источник возбудителя инфекции — человек (больной и вибриононоситель). Особенно опасны сохраняющие социальную активность больные со стёртой и лёгкой формами болезни.

   Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Пути передачи — водный, алиментарный, контактно-бытовой. Водный путь имеет решающее значение для быстрого эпидемического и пандемического распространения холеры. При этом не только питьё воды, но также использование её для хозяйственных нужд (мытьё овощей, фруктов и т.п.), купание в заражённом водоёме, а также употребление рыбы, раков, креветок, устриц, выловленных там и не прошедших термической обработки, могут приводить к заражению холерой.

   Восприимчивость к холере всеобщая. Наиболее подвержены заболеванию люди со сниженной кислотностью желудочного сока (хронический гастрит, пернициозная анемия, глистные инвазии, алкоголизм).

   После перенесённой болезни вырабатывается антимикробный и антитоксический иммунитет, который длится от 1 до 3 лет.

   Эпидемический процесс характеризуется острыми взрывными вспышками, групповыми заболеваниями и отдельными завозными случаями. Благодаря широким транспортным связям систематически происходит занос холеры на территорию свободных от неё стран. Описано шесть пандемий холеры. В настоящее время продолжается седьмая пандемия, вызванная вибрионом Эль-Тор.

   Классическая холера распространена в Индии, Бангладеше, Пакистане, холера Эль-Тор — в Индонезии, Таиланде и других странах Юго-Восточной Азии. На территории России регистрируются в основном завозные случаи. За последние 20 лет отмечено более 100 случаев завоза в семь регионов страны. Главная причина этого — туризм (85%). Отмечены случаи холеры среди иностранных граждан. Наиболее тяжёлой была эпидемия холеры в Дагестане в 1994 г., где было зарегистрировано 2359 случаев. Инфекцию занесли паломники, совершавшие хадж в Саудовскую Аравию.

   Как и для всех кишечных инфекций, для холеры в странах с умеренным климатом свойственна летне-осенняя сезонность.

   Клиническая картина

   Cимптомы, течение

   Заболевание начинается остро, без лихорадки и продромальных явлений. Первыми клиническими признаками являются внезапный позыв на дефекацию и отхождение кашицеобразных или с самого начала водянистых испражнений. В последующем эти императивные позывы повторяются. Испражнения теряют каловый характер и часто имеют вид рисового отвара: полупрозрачные, мутновато-белой окраски, иногда с плавающими хлопьями серого цвета, без запаха или с запахом пресной воды. Больной отмечает урчание и неприятные ощущения в пупочной области.

   У больных с лёгкой формой холеры дефекация повторяется не чаще 3-5 раз в сутки, общее самочувствие остаётся удовлетворительным, незначительны ощущения слабости, жажды, сухости во рту. Длительность болезни ограничивается 1-2 днями.

   При средней тяжести (обезвоживание II степени) болезнь прогрессирует, к диарее присоединяется рвота, нарастающая по частоте. Рвотные массы имеют такой же вид рисового отвара, как и испражнения. Характерно, что рвота не сопровождается каким-либо напряжением и тошнотой. С присоединением рвоты эксикоз быстро прогрессирует. Жажда становится мучительной, язык сухим, с «меловым налётом», кожа, слизистые оболочки глаз и ротоглотки бледнеют, тургор кожи снижается. Стул до 10 раз в сутки, обильный, в объёме не уменьшается, а увеличивается. Возникают единичные судороги икроножных мышц, кистей, стоп, жевательных мышц, нестойкий цианоз губ и пальцев рук, охриплость голоса. Развиваются умеренная тахикардия, гипотензия, олигурия, гипокалиемия. Заболевание в этой форме длится 4-5 дней.

   Тяжёлая форма холеры (III степень обезвоживания) характеризуется резко выраженными признаками эксикоза вследствие обильного (до 1-1,5 л за одну дефекацию) стула, который становится таким уже с первых часов болезни, и такой же обильной и многократной рвоты. Больных беспокоят болезненные судороги мышц конечностей и живота, которые по мере развития болезни переходят от редких клонических в частые и даже сменяются тоническими судорогами. Голос слабый, тонкий, часто чуть слышный. Тургор кожи снижается, собранная в складку кожа долго не расправляется. Кожа кистей и стоп становится морщинистой («рука прачки»). Лицо принимает характерный для холеры вид: заострившиеся черты, запавшие глаза, цианоз губ, ушных раковин, мочек ушей, носа.

   При пальпации живота определяют переливание жидкости по кишечнику, шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Появляется тахипноэ, нарастает тахикардия до 110-120 в минуту. Пульс слабого наполнения («нитевидный »), тоны сердца глухие, АД прогрессивно падает ниже 90 мм рт.ст., сначала максимальное, затем минимальное и пульсовое. Температура тела нормальная, мочеотделение уменьшается и вскоре прекращается. Сгущение крови выражено умеренно. Показатели относительной плотности плазмы, индекса гематокрита и вязкости крови на верхней границе нормы или умеренно увеличены. Выражены гипокалиемия плазмы и эритроцитов, гипохлоремия, умеренная компенсаторная гипернатриемия плазмы и эритроцитов.

   Очень тяжёлая форма холеры (ранее называвшаяся алгидной) отличается бурным внезапным развитием болезни, начинающейся с массивных беспрерывных дефекаций и обильной рвоты. Через 3-12 ч у больного развивается тяжёлое состояние алгида, которое характеризуется снижением температуры тела до 34-35,5 °С, крайним обезвоживанием (больные теряют до 12% массы тела — дегидратация IV степени), одышкой, анурией и нарушениями гемодинамики по типу гиповолемического шока. К моменту поступления больных в стационар у них развивается парез мышц желудка и кишечника, вследствие которого у больных прекращаются рвота (сменяется судорожной икотой) и понос (зияющий анус, свободное истечение «кишечной воды» из заднепроходного отверстия при лёгком надавливании на переднюю брюшную стенку). Понос и рвота возникают вновь на фоне или после окончания регидратации. Больные находятся в состоянии прострации. Дыхание частое, поверхностное, в некоторых случаях наблюдается дыхание Куссмауля. Окраска кожи у таких больных приобретает пепельный оттенок (тотальный цианоз), появляются «тёмные очки вокруг глаз», глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий, голос отсутствует. Кожа холодная и липкая на ощупь, легко собирается в складку и длительное время (иногда в течение часа) не расправляется («холерная складка»).

   Тяжёлые формы чаще отмечаются в начале и в разгаре эпидемии. В конце вспышки и в межэпидемическое время преобладают лёгкие и стёртые формы, малоотличимые от форм диареи другой этиологии. У детей в возрасте до 3 лет холера протекает наиболее тяжело: они хуже переносят обезвоживание. Кроме того, у детей возникает вторичное поражение ЦНС: наблюдаются адинамия, клонические судороги, нарушение сознания, вплоть до развития комы. Трудно определить первоначальную степень дегидратации у детей. В таких случаях нельзя ориентироваться на относительную плотность плазмы вследствие большого внеклеточного объёма жидкости. Целесообразно поэтому в момент поступления взвешивать пациентов, чтобы наиболее достоверно определить у них степень дегидратации. Клиническая картина холеры у детей имеет некоторые особенности: часто повышается температура тела, более выражены апатия, адинамия, склонность к эпилептиформным припадкам вследствие быстрого развития гипокалиемии.

   Длительность заболевания колеблется от 3 до 10 дней, последующие проявления его зависят от адекватности заместительного лечения электролитами.

   Диагностика

   Клинический диагноз при наличии эпидемиологических данных и характерной клинической картины (начало болезни с диареи с последующим присоединением рвоты, отсутствие болевого синдрома и лихорадки, характер рвотных масс) не сложен, однако лёгкие, стёртые формы болезни, особенно единичные случаи, часто просматриваются. В этих ситуациях решающее значение имеет лабораторная диагностика.

   Лабораторная диагностика

   Основным и решающим методом лабораторной диагностики холеры является бактериологическое исследование. В качестве материала используют испражнения и рвотные массы, на вибриононосительство исследуют испражнения; у лиц, погибших от холеры, берут лигированный отрезок тонкой кишки и жёлчного пузыря.

   • как можно быстрее произвести посев материала от больного (холерный вибрион сохраняется в испражнениях короткий срок);

   • посуда, в которую берут материал, не должна обеззараживаться химическими веществами и не должна содержать их следы, так как холерный вибрион к ним очень чувствителен;

   Материал должен быть доставлен в лабораторию в течение первых 3 ч; если это невозможно, используют среды-консерванты (щелочная пептонная вода и др.). Материал собирают в индивидуальные отмытые от дезинфицирующих растворов судна, на дно которых помещают меньший по размерам, обеззараженный кипячением сосуд или листы пергаментной бумаги. При пересылке материал укладывают в металлическую тару и перевозят в специальном транспорте с сопровождающим. Каждый образец снабжают этикеткой, на которой указывают имя и фамилию больного, название образца, место и время взятия, предполагаемый диагноз и фамилию забравшего материал. В лаборатории материал засевают на жидкие и плотные питательные среды для выделения и идентификации чистой культуры. Результаты экспресс-анализа получают через 2-6 ч (ориентировочный ответ), ускоренного анализа — через 8-22 ч (предварительный ответ), полного анализа — через 36 ч (заключительный ответ).

   Серологические методы имеют вспомогательное значение и могут применяться в основном для ретроспективной диагностики. С этой целью может быть использована микроагглютинация в фазовом контрасте, РНГА, но лучше — определение титра вибриоцидных антител или антитоксинов (антитела к холерогену определяют ИФА или иммунофлюоресцентным методом).

   Дифференциальный диагноз

   Дифференциальную диагностику проводят с другими инфекциями, вызывающими диарею. Дифференциальные признаки приведены в таблице:
   Дифференциальная диагностика холеры

   Холера – симптомы и лечение

   Что такое холера? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

   Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

   

   Определение болезни. Причины заболевания

   Холера — это острое инфекционное диарейное заболевание, которое представляет особую опасность для людей. Оно вызывается бактериями Vibrio cholerae. Проникая через рот, бактерии поражают слизистую оболочку кишечника, нарушая работу пищеварительного тракта. При отсутствии адекватного лечения болезнь может в короткие сроки привести к обезвоживанию, появлению судорожного синдрома и смерти [8] .

   

   Этиология

   Таксономия возбудителя холеры:

   • домен — бактерии;
   • тип — протеобактерии;
   • класс — гамма-бактерии;
   • порядок — Vibrionales;
   • семейство — Vibrionaceae;
   • род — Vibrio (вибрионы);
   • вид — Vibrio cholerae (холерный вибрион).

   

   Разновидностей Vibrio cholerae множество, однако вызвать вспышки холеры способны только две серогруппы — О1 и О139. У каждой из них есть свои биотипы:

   • Vibrio cholera О1 classica — классический биотип;
   • Vibrio cholera О1 El Tor — преобладает в настоящее время;
   • Vibrio cholera О139 Bengal — известен с 1992 года, стал причиной крупной эпидемии холеры в Бангладеш, Индии и других соседних странах.

   Возбудители холеры являются короткими изогнутыми грамотрицательными бактериями. По своей форме они напоминают запятые. Их размер достигает 0,4-0,6 мкм в ширину и 1,5-3 мкм в длину .

   Бактерии подвижны, не образуют спор и капсул. При посеве материала их колонии голубоватого цвета напоминают стаю рыб. Они являются факультативными анаэробами, так как способны получать энергию и в условиях кислорода, и без него. Неплохо растут на щелочных питательных средах.

   Холерные вибрионы имеют видоспецифический антиген А и типоспецифический антиген О. Они содержат в себе генетическую информацию бактерий и вызывают иммунный ответ организма.

   К факторам патогенности холерных вибрионов относят:

   • жгутики — делают бактерии подвижными;
   • фермент муциназа — разжижает слизистый барьер кишечника, облегчая доступ к поверхности его эпителия;
   • фермент нейраминидаза — способствует выработке токсинов.

   Возбудитель холеры выделяет два вида токсинов :

   • эндотоксин липополисахарид — существенной роли в развитии болезни холеры не играет, но потенциально может спровоцировать иммунный ответ;
   • экзотоксин холероген — оказывает токсическое действие только на слизистую оболочку кишечника, вызывая массивный выброс электролитов и жидкости из её клеток, приводя к диарее и обезвоживанию.

   Бактерии очень чувствительны к кислотам и спирту. В фекалиях при достаточной влажности и отсутствии солнечного света они живут до 150 дней, в выгребных ямах — свыше 100 дней, в почве — до 60 дней, на фруктах и в сливочном масле — до 30 дней. Достаточно хорошо выживают в условиях низких температур и заморозки. При кипячении погибают мгновенно, при температуре 56 °С — за 30 минут. Их уничтожению способствуют большинство антибиотиков (в основном тетрациклины и фторхинолоны) [1] [2] [5] [6] .

   Эпидемиология

   Источник инфекции — только человек (больной и носитель). В первую неделю болезни он является наиболее заразным.

   Основные очаги холеры находятся в Африке, Юго-Восточной Азии и Гаити, но небольшие вспышки и одиночные случаи заболевания регистрируются по всему миру. Среднее ежегодное количество случаев болезни — около 5 млн человек, умерших — около 130 тысяч [11] .

   

   Механизм передачи — фекально-оральный (водный, пищевой и контактно-бытовой путь). Основной способ передачи — водный. Вторым по значимости является пищевой путь: через мясо, морепродукты, молоко, овощи и фрукты, не подвергшиеся адекватной термической обработке.

   Человек, находясь в одном помещении с другими людьми, напрямую не может их заразить. Опасны только выделения больного (кал и рвотные массы), если они попадают в рот здорового человека.

   

   К группе повышенного риска развития болезни относятся люди с первой группой крови, хроническими заболеваниями ЖКТ и других органов, отсутствием или сниженным количеством соляной кислоты в желудке (ахлоргидрией или гипохлоргидрией).

   Холера распространяется намного легче, чем другие острые кишечные инфекции: она раньше приводит к массивному выделению возбудителя холеры с испражнениями и рвотными массами, которые при этом не имеют неприятного запаха и окраски.

   Попадая в водоёмы (в т. ч. в прибрежные воды морей), вибрионы холеры могут длительно сохраняться и даже размножаться. Этому способствует тёплая, стоячая, немного солоноватая вода. Также размножение и концентрация возбудителя возможна в зоопланктоне. В целом холера является проблемой регионов, где отсутствует адекватное обеззараживание и очистка питьевой воды и не соблюдаются правила гигиены.

   

   Восприимчивость к болезни высокая. Сезонность чаще летне-осенняя. В городах заболеваемость выше, чем в селе. Чаще болеют мужчины.

   Иммунитет стойкий, но он не защищает организм от заражения другими видами холерных вибрионов. Летальность в современном мире — 1-3 % [1] [3] [5] [8] .

   При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

   Симптомы холеры

   Инкубационный период холеры длится от нескольких часов до пяти суток. В среднем он составляет 1-3 дня.

   Начинается болезнь всегда остро, внезапно. Основное, на что обязательно нужно обращать внимание — это нормальная температура тела и отсутствие болей в животе : вначале возникает только диарея (как правило, ночью или утром), рвота присоединяется позднее.

   Жалобы больных почти всегда связаны с дегидратацией , т. е. потерей и недостатком жидкости в организме. Их беспокоит жажда, сухость во рту, осиплость голоса, ухудшение аппетита, тошнота, рвота (иногда фонтаном), вялость, слабость, адинамия, обильный водянистый стул. При этом болевых ощущений нет — только урчание и неприятные ощущения в области пупка. Язык сухой, покрыт налётом цвета мела. Кожа и слизистые покровы бледные, сухие, упругость и эластичность кожи снижена. Уменьшается количество выделяемой мочи (олигурия), появляются судороги мышц.

   По своему виду рвота напоминает мутновато-белую воду, запах отсутствует. Частота рвоты и объём рвотных масс увеличиваются. Сами позывы не сопровождаются напряжением и тошнотой.

   Стул вначале заболевания калового характера, затем приобретает типичный вид “рисовой воды”. Он становится полупрозрачным, мутновато-белым с плавающими сероватыми хлопьями. Запах отсутствует. Интервалы между актами дефекации уменьшаются, а объём отделяемого, наоборот, увеличивается, вплоть до литра за один раз.

   

   По мере развития болезни черты лица больного заостряются, глаза западают, вокруг них появляются тёмные круги, взгляд становится немигающим, кожа приобретает пепельный оттенок, губы, уши и нос синеют. При прощупывании (пальпации) живота слышен плеск и переливание жидкости. Сам живот при этом втянут. Пульс нитевидный, артериальное давление снижено.

   Если больному не оказывается помощь, то заболевание переходит в терминальную (последнюю) стадию: температура тела снижается до 34-35 °С, нарастает одышка, дыхание становится патологическим (нездоровым), из-за тонических судорог наблюдается “поза борца”, моча не выделяется, резко уменьшается объём циркулирующей крови, приводя к гиповолемическому шоку, возникает сопор (глубокое угнетение сознания). Мышечная сила желудка и кишечника снижается: рвота сменяется икотой, диарея прекращается, наблюдается т. н. “зияющий анус” — при надавливании на живот жидкость свободно истекает наружу. Сопор сменяется комой, и затем наступает смерть.

   

   Холера у беременных

   Болезнь, как правило, протекает в тяжёлой форме, может приводить к самопроизвольному прерыванию беременности, особенно в третьем триместре.

   Холера у маленьких детей

   Дети младше 3 лет очень плохо переносят обезвоживание, поэтому при холере у них быстро развиваются грубые поражения нервной системы — генерализованные судороги, резкая заторможенность и кома. На этом фоне температура тела часто повышается до 37,1-38,0 °С или становится ещё выше. Такой симптом может затруднить постановку правильного диагноза.

   

   Если лечение холеры проводится своевременно и в полном объёме, то тяжёлое течение болезни и летальный исход, как правило, удаётся предотвратить [1] [2] [3] [7] .

   Патогенез холеры

   Входные ворота инфекции — пищеварительный тракт. При попадании в желудок холерные вибрионы частично гибнут. У человека с высокой кислотностью желудочного сока могут погибнуть все бактерии, благодаря чему он не заболевает. При нормальной иммунной системе заражающая доза составляет не менее 10 млн микробных тел.

   После преодоления желудочного барьера бактерии достигают тонкой кишки. С помощью фимбрий (ворсинок) они прикрепляются к эпителию кишечника, не проникая в него, начинают активно размножаться и выделять экзотоксин. Данный токсин вызывает массивное выделение воды и электролитов (натрия, калия, хлора) внутрь кишечника, сравнимое с потопом. Толстый кишечник не успевает всасывать всю жидкость обратно, в результате его тонус нарушается — начинается обильный понос водой с электролитами и рвота.

   

   Из-за развивающегося обезвоживания объём циркулирующей крови снижается, её консистенция сгущается. Чтобы компенсировать возникшие изменения, жидкость из межклеточного пространства перемещается в сосудистое русло. Это ведёт к гиповолемии (дальнейшему уменьшению объёма крови), нарушению кровообращения, дегидратационному шоку, острой почечной недостаточности и ацидозу (повышению уровня кислотности). Нарастает мышечная слабость, снижается тонус кишечника, нарушается работа сердечной мышцы, снижается выработка энергии. Низкая температура вместе с накопленной молочной кислотой приводят к судорогам. Если не остановить процесс и не восполнить объёмы утраченной жидкости и электролитов — наступает сосудистый коллапс (резкое падение артериального давления) и отказ работы внутренних органов, из-за чего пациент умирает [1] [4] [5] [6] .

   Классификация и стадии развития холеры

   По типу клинической картины :

   1. Типичная (желудочно-кишечная).
   2. Атипичная (может возникнуть на фоне беременности, иммунодефицита, алкоголизма , профилактического приёма антибиотиков, противохолерной вакцинации, дистрофии и других состояний):
   3. молниеносная — характерно быстрое, бурное начало с очень частой дефекацией и рвотой, дегидратационный шок наступает в первые 3 часа от дебюта болезни;
   4. “сухая” — характерно бурное начало, до развития диареи возникает выраженный токсикоз и кома;
   5. стёртая — начинается постепенно, частота дефекации достигает 1-3 раза в сутки, стул кашицеобразный, возникает лёгкая слабость, диагноз устанавливают лишь лабораторно, а при эпидемии — на основании истории болезни (анамнеза);
   6. бессимптомная — признаки холеры отсутствуют, постановка диагноза возможна лишь после лабораторного обследования;
   7. вибрионосительство — может быть реконвалесцентным (у выздоравливающих), транзиторным (у здоровых людей в очаге заражения, когда организм успешно справляется с инфекцией на ранних стадиях развития болезни; длится меньше трёх месяцев) и хроническим (когда патоген присутствует в организме более трёх месяцев).

   По степени тяжести (степени обезвоживания):

   • лёгкая — происходит скопление токсинов, слабость и вялость минимальны, рвота и диарея возникают до 5 раз в сутки и сохраняются до 3 дней, видимой дегидратации (потери жидкости) и осложнений нет, длительность болезни не более 5 дней;
   • среднетяжёлая — наблюдается умеренная интоксикация, диарея и рвота возникают до 15 раз в сутки и сохраняются не менее 3 дней, дегидратация 1-2 степени, возможны осложнения, длительность болезни не менее 5-7 дней;
   • тяжёлая (развивается в среднем у 10 % всех заболевших) — интоксикация становится выраженной, диарея и рвота возникают до 20 раз в сутки и сохраняются более 3 дней, дегидратация 2-3 степени, развиваются осложнения, длительность болезни более недели;
   • крайне тяжёлая — характерно внезапное начало, неукротимая рвота и диарея в течение первых 12 часов от начала симптоматики приводят к дегидратационному шоку.

   Тяжесть холеры определяется по трём критериям:

   • степени поражения пищеварительного тракта;
   • выраженности дегидратации;
   • наличию осложнений.

   Степень обезвоживания

   Степень дегидратации	Процент потерянной жидкости (по отношению к массе тела)	Симптомы
   I	1-3 %	Наблюдается умеренная жажда и сухость слизистых оболочек, небольшая изменчивость пульса
   II	4-6 %	Жажда становится выраженной, кожа — сухой и бледной, иногда синюшной, её упругость и эластичность снижены, наступает резкая слабость, возникает охриплость голоса, судороги в икроножных мышцах, тахикардия и умеренное снижение артериального давления
   III	7-10 %	Кожа и слизистые оболочки становятся сухими и синюшными, черты лица заостряются, глаза западают, кожа на руках сморщивается, теряется звучность голоса (больной говорит только шёпотом), возникают судороги, тахикардия, артериальное давление снижается, поступление мочи частично или полностью прекращается
   IV	Более 10 %	Вышеперечисленная симптоматика развивается стремительно, показатель “верхнего” давления опускается ниже 60 мм рт. ст., также снижается температура, синеет вся поверхность тела, вокруг глаз появляются тёмные круги, западает живот, возникают общие тонические судороги, развивается гиповолемический шок

   По длительности :

   • острая — протекает не более 1 месяца;
   • затяжная — протекает не более 3 месяцев;
   • хроническая — протекает дольше, чем 3 месяца.

   По Международной классификации болезни (МКБ-10) :

   • холера, вызванная классическим биотипом холерного вибриона (код A00.0);
   • холера, вызванная холерным вибрионом биотипа El Tor (код A00.1);
   • холера неуточнённая (код A00.9) [1][2][5][10] .

   Осложнения холеры

   • острая почечная недостаточность — нарастает слабость, количество отделяемой мочи уменьшается вплоть до анурии (её полного отсутствия), возникает тахикардия , артериальная гипотония , тошнота;
   • сердечно-сосудистая недостаточность ( кардиомиопатии ) — нарушается ритм сердца, снижается артериальное давление, появляется кашель, нарастает слабость;
   • холерный алгид (комплекс симптомов, развивающийся при 4 степени обезвоживания) — черты лица заостряются, артериальное давление резко падает, температура тела опускается ниже 34,5 °С, кожа становится землисто-синюшной, холодной и липкой, легко собирается в складки, которые не расправляются, возникают длительные судороги, нарушение сознания плавно переходит в шок и, без оказания помощи, в смерть;
   • вторичные бактериальные осложнения (сепсис, пневмония, абсцесс и др.) [1][2][7][9] .

   Диагностика холеры

   Для диагностики холеры необходимы:

   • клинический анализ крови — увеличивается количество эритроцитов и лейкоцитов, умеренно повышается число нейтрофилов, снижается уровень моноцитов, СОЭ в норме или чуть выше нормы, наблюдается гиперхромия (интенсивное окрашивание эритроцитов);

   

   • общий анализ мочи — в исследуемом материале обнаруживается белок и патологические цилиндры;
   • биохимический анализ крови — снижается уровень калия и хлора, в качестве компенсации повышается уровень натрия;
   • копрограмма (анализ кала) — отмечается нарушение переваривания и всасывания;
   • бактериологические посевы испражнений, рвотных масс и воды на различные среды (щелочной агар, 1 % пептонную воду с телуритом калия, среду Monsur, Cary – Blair и др.) — р ост бактерий наблюдается через 18-48 часов, при подозрении исследова ние проводят трёхкратно;

   

   • реакция непрямой гемагглютинации крови (РНГА) с холерным эритроцитарным диагностикумом — позволяет выявить антитела сыворотки крови, информативна с 5-го дня болезни, на наличие холеры указывает диагностический титр 1:160 и выше;
   • полимеразная цепная реакция (ПЦР) материала от больного — обнаруживает ДНК холерного вибриона. Для исследования может также использоваться вода или продукты, которые предположительно явились фактором передачи инфекции;
   • экспресс-тесты с моноклональными антителами — позволяют выявить возбудителя болезни в течение 5 минут [1][2][4][5] .

   Дифференциальная диагностика

   Холеру следует дифференцировать со следующими заболеваниями:

   • другие острые кишечные инфекции ( дизентерия , брюшной тиф , сальмонеллёз , ротавирусная инфекция ) — отличаются повышением температуры тела, ознобом, болью в животе, различным цветом и консистенцией стула, неприятным запахом испражнений и болезненной дефекацией (не всегда), дегидратация развивается редко;
   • отравления веществами — имеется связь с употреблением конкретного химического вещества, отсутствуют признаки обезвоживания, часто наблюдаются расстройства психики и сознания, увеличивается или уменьшается объём выделяемой слюны, возникает острое нарушение работы органов; — имеется связь с употреблением консервированных продуктов, особенно домашнего производства, отсутствуют признаки обезвоживания, нарушается зрение и дыхание.

   Лечение холеры

   Лечение холеры осуществляется в инфекционном отделении больницы или отделении реанимации и интенсивной терапии для инфекционных больных. Режим постельный, пациент должен находиться в боксе.

   Основные задачи терапии :

   • восстановить объём циркулирующей крови и электролитный состав тканей, чтобы поддержать жизнь пациента;
   • воздействовать на возбудителя, чтобы сократить сроки болезни (антибиотикотерапия) .

   Восстановление утраченной жидкости

   На первом этапе обязательна первичная регидратация — восполнение утраченной воды и солей. Далее проводится компенсаторная регидратация — коррекция продолжающейся потери воды и электролитов. Жидкость необходимо восполнять после каждого эпизода дефекации. Общий объём поступающей жидкости должен в 1,5 раза превышать объём теряющейся.

   Если пациент может самостоятельного принимать жидкость, то ему назначают растворы с электролитами для питья ( регидрон , оралит, раствор Филипса). В остальных случаях в зависимости от степени поражения солевые растворы вводят внутривенно ( трисоль , квартасоль, дисоль , лактасоль и др.).

   

   Антибактериальные препараты

   На фоне продолжающейся регидратационной терапии показано этиотропное лечение — приём антибиотиков тетрациклиновой или фторхинолоновой группы совместно с замещающими препаратами (например энтеролом ).

   В качестве средств, направленных на борьбу с возбудителем болезни, возможно назначение препаратов калия и натрия. Также появились сведения о пользе препаратов цинка, которые достоверно снижают объём выделяемых каловых масс и уменьшают продолжительность диареи [12] .

   При холере противопоказаны с ердечные гликозиды и прессорные амины, недопустимо введение заменителей крови, коллоидных растворов и отдельное введение глюкозы и 0,9 % хлорида натрия. Коллоидные растворы только усугубят дефицит жидкости в сосудах и вызовут коллапс, а глюкоза и хлорид натрия, введённые без солевых растворов, не восполнят потерю электролитов, без которых простое вливание воды бессмысленно.

   Диета при холере

   Для максимального химического и физического щажения кишечника, а также для предупреждения бродильных процессов больному показана диета № 4 по Певзнеру : вся пища должна быть протёртой или приготовленной на пару, исключается употребление сладкого, мучного, грубой клетчатки, острого, копчёного, жирного и специй. Приём пищи осуществляется 5-6 раз в день, порции должны быть небольшими.

   В фазе выздоровления нелишними будут средства, которые нормализуют кишечную микрофлору (пре- и пробиотики).

   Вибрионосителям , как и больным холерой, назначается курс антибиотиков для устранения возбудителя.

   Выписка больных происходит после нормализации общего состояния, исчезновения признаков обезвоживания, трёхкратного отрицательного результата бактериального посева через двое суток после окончания антибиотикотерапии и однократного отрицательного результата посева желчи. У людей, чья работа связана с пищевыми продук тами и питьевой водой (пищевиков, работников водоканализационного хозяйства), для выписки должно быть не менее 5-ти отрицательных результатов посева.

   Диспансеризация переболевших осуществляется на протяжении года: в течение месяца осмотр проводится раз в 10 дней, в течение первых 6 месяцев — раз в месяц, в течение оставшихся шести месяцев — раз в 3 месяца [1] [3] [6] [10] .

   Прогноз. Профилактика

   При лёгкой и среднетяжёлой форме холеры прогноз относительно благоприятный, при тяжёлой и крайне тяжёлой форме в отсутствии адекватного лечения прогноз серьёзен, часто наступает смерть.

   Профилактика холеры

   Мероприятия по профилактике возникновения и распространения холеры включают:

   • санитарно-эпидемиологический надзор за состоянием и работой объектов водоснабжения, пищевой промышленности и объектов общественного питания;
   • при возникновении очага болезни — немедленная изоляция больного, выявление источника заражения, проведение заключительной дезинфекции, обследование людей, контактировавших с больным, и лечение носителей заболевания.

   По эпидемиологическим показаниям, при угрозе распространения инфекции и заражения людей проводится вакцинация холерной вакциной , также возможен приём антибиотиков в профилактических целях. Сейчас существует три вида вакцин:

   • WC/rBS (Dukoral) — содержит убитые целые клетки холерных вибрионов;
   • CVD 103-Hg-R — содержит живые ослабленные генетически модифицированные холерные вибрионы;
   • Vaxchora (не зарегистрирована в РФ) — ослабленная живая вакцина.

   

   Риск заражения холерой очень легко снизить до минимального, если соблюдать ряд простых правил , находясь в регионах, где часто встречается заболевание (особенно актуально для путешественников):

   Сальмонеллез – симптомы и лечение

   Что такое сальмонеллез? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

   Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

   

   Определение болезни. Причины заболевания

   Сальмонеллёз — это острое инфекционное заболевание желудочно-кишечного тракта с возможностью дальнейшей генерализации процесса (распространением заболевания по всему организму). Причина развития сальмонеллёза — различные серотипы бактерий рода Salmonella. К клиническим характеристикам сальмонеллёза относят синдром общей инфекционной интоксикации, синдром поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит), синдром обезвоживания, гепатолиенальный синдром (увелечение печени и/или селезёнки) и иногда синдром экзантемы (высыпания).

   

   Возбудитель

   семейство — кишечные бактерии (Enterobacteriaceae)

   род — Сальмонелла (Salmonella)

   Существует 7 подвидов (более 2500 сероваров). Наиболее актуальные серовары: typhimurium, enteritidis, panama, london.

   Представлены следующей антигенной структурой:

   • О-антиген (соматический, термостабильный);
   • H-антиген (жгутиковый, термолабильный);
   • К-антиген (поверхностный, капсульный);
   • Vi-антиген (антиген вирулентности — степень способности штамма вызвать заболевание; является компонентом О антигена);
   • М-антиген (слизистый).

   К факторам патогенности (механизмам приспособления бактерий) относятся:

   • холероподобный энтротоксин — интенсивная секреция жидкости в просвет кишки;
   • эндотоксин (липополисахарид) — общее проявление интоксикации;
   • инвазия — заражение.

   Тинкториальные свойства: разлагают глюкозу и маннит, образовывая кислоту и газ, продуцируют сероводород. Грамм-отрицательные палочки подвижны, спор и капсул не образуют. Растут на обычных питательных средах, образуя прозрачные колонии, на мясо-пептонном агаре с образованием колоний голубоватого цвета, на среде Эндо образуют прозрачные розовые колонии, на среде Плоскирева — бесцветные мутные, на висмут-сульфитном агаре — чёрные с металлическим блеском.

   

   Высокоустойчивы во внешней среде (без агрессивных воздействий), активно размножаются в мясе и молоке (до 20 суток), в воде сохраняют жизнесособность до 5 мес., в почве — до 9 мес., в комнатной пыли — до 6 мес., в колбасе — до 1 мес., в яйцах — до 3 мес., в фекалиях сохраняются до 4 лет. При 56 °C погибают через 3 минуты, при кипячении мгновенно. Сальмонеллы, которые находятся в куске мяса массой 400 гр и толщиной до 9 см, погибают при его варке за 3,5 часа. Соление и копчение оставляет сальмонелл в живых. Воздействие кислот и хлорсодержащих дезинфицирующих средств вызывает их гибель. В последнее десятилетие появились штаммы сальмонелл, устойчивые ко многим антимикробным препаратам. [2] [5]

   Эпидемиология

   Зооантропоноз, распространённый повсеместно.

   Источники инфекции: домашние животные (сами не болеют), птицы, человек (больной и носитель).

   Резервуары инфекции и причина эпидемических вспышек сальмонеллеза: грызуны, дикие птицы, тараканы, улитки, лягушки, змеи.

   

   Механизм передачи: фекально-оральный (пути — алиментарный, т. е. через органы ЖКТ, водный, контактно-бытовой). В основном источниками заражения являются птицы, яйца и молочные продукты. Инфицирующая доза 10*5-10*8 микробных тел.

   Факторы риска

   • детский возраст до 5 лет;
   • возраст до 12 месяцев, особенно высока вероятность заболеть без грудного вскармливания;
   • иммунодефицит (в основном у младенцев и лиц старше 65 лет, а так же у пациентов с ВИЧ в стадии СПИДа, принимающих иммунодепрессивные препараты);
   • регулярный приём препаратов, снижающих кислотность желудка;
   • употребление сырого и недостаточно термически обработанного мяса, молочных продуктов и яиц;
   • частый контакт с животными с несоблюдением правил гигиены;
   • посещение стран с низким уровнем жизни.

   В России в 2016 г. заболеваемость была – 26 на 100 тыс. населения, у детей в до 14 лет – 71 на 100 тыс. Для сравнения в США среднегодовая заболеваемость — 15 на 100 тыс. (1,35 миллиона заболеваний, 26 500 госпитализаций и 420 смертей ежегодно). Иммунитет строго типоспецифичен (возможно многократное инфицирование различными штаммами) и непродолжителен [2] [6] [9] [10] .

   При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

   Симптомы сальмонеллеза

   Инкубационный период — от 6 часов (при алиментарном заражении) до 3 суток. При внутрибрюшном заражении (искусственно) — до 8 дней.

   Начало заболевания острое (т. е. развитие основных синдромов происходит в первые сутки заболевания).

   Брюшной тиф – симптомы и лечение

   Что такое брюшной тиф? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

   Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

   

   Определение болезни. Причины заболевания

   Брюшной тиф (Typhoid fever) — инфекционная патология острого характера, вызываемая бактерией Salmonella typhy, которая поражает эндотелиальную выстилку сосудов и лимфоидные формирования тонкого кишечника. Клинически характеризуется специфическим синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом поражения желудочно-кишечного тракта (энтерит), розеолёзной экзантемой (сыпью), увеличением печени, селезёнки и внутрибрюшных лимфоузлов, а также бронхитом. У части больных приводит к осложнениям (кровотечения, перитонит) и смерти.

   Возбудитель брюшного тифа

   Термин «Typhy» (от греч. τῦφος) означает дым, туман.

   Данные бактерии являются грамм-отрицательными палочками, не образующими спор. В своей структуре содержат от 8 до 14 жгутиков, мобильны, произрастают на простых питательных средах с примесью желчи.

   

   Их антигенная структура весьма непростая. Она состоит из:

   • О-антигена (лежит на поверхности микроорганизма, представляет липидно-полисахаридный комплекс, термолабильный, кипячение около двух часов не приводит к деструкции; отвечает за видовую специфичность — серогруппы);
   • Н-антигена (жгутиковый, термолабильный);
   • Vi-антигена (включен в О-антиген, термолабилен, является антигеном вирулентности, который способствует к заражению организма);
   • К-антигена (белково-полисахаридные комплексы, отвечающие за способность бактерий к внедрению в макрофаги и дальнейшему размножению в них).

   Способны к L-трансформации — частичному или полному исчезновения клеточной стенки, в результате чего бактерия обретает способность переносить неблагоприятные для себя условия.

   Устойчивы во внешней среде, на белье сохраняются до 80 суток, в испражнениях — до 30 суток, в туалетах — до 50 суток, в воде водопроводов (без достаточного хлорирования) — до 4 месяцев, в почве — до 9 месяцев, в молоке — до 3 месяцев, в овощах — до 10 суток. В воде при нагревании до 50°С живут 1 час, до 60°С — 30 минут, в кипячённой воде погибают мгновенно. При замораживании живут до 60 суток, в 0,4% хлорной извести и современных дезинфектантах сохраняют жизнеспособность до 10 минут. [1] [2] [5]

   Эпидемиология

   Антропоноз. Убиквитарная (повсеместная) инфекция, но преимущественно распространённая в тёплых странах. Ежегодная заболеваемость брюшным тифом составляет более 20 млн человек, из которых погибает до 200 тысяч заболевших.

   Высокий уровень заболеваемости (более 100 случаев на 100 000 населения) характерен для Южной, Центральной и Юго-Восточной Азии, Южной Африки.

   Средний уровень заболеваемости (от 10 до 100 случаев на 100 000 населения) наблюдается в других регионах Азии, Африки, Латинской Америки, Карибских островов и Океании.

   Низкий уровень заболеваемости (менее 10 случаев на 100 000 населения) — в Европе, США, Канаде, Австралии, Новой Зеландии.

   В РФ заболеваемость брюшным тифом составляет около 0,1-0,2 на 100 тыс. населения.

   Первоисточник инфекции — люди (больные и носители). Ненамеренным источником брюшнотифозной бактерии иногда становятся улитки, устрицы, инфицирующиеся в контаминированной (загрязнённой вирусом) воде.

   Механизм передачи — фекально-оральный (водный, пищевой, контактно-бытовой пути). Основные факторы заражения — это вода и пища, загрязнённые тифозной бактерией.

   Индекс восприимчивости организма (его способность реагировать на внедрение возбудителя развитием заболевания или носительства) составляет 40-50%.

   Сезонность летне-осенняя (в жарких странах круглогодично).

   Иммунитет типоспецифичный, продолжительный, однако не исключается вторичное заболевание через длительное время. [2] [4]

   При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

   Симптомы брюшного тифа

   Инкубационный период длится от 7 до 25 дней. Заболевание начинается постепенно, при этом лихорадка имеет постоянный характер.

   • специфической общей инфекционной интоксикации;
   • розеолёзной экзантемы — ведущий синдром;
   • синдром поражения желудочно-кишечного тракта (воспаления тонкой кишки (энтерита) или запора — парез кишечника);
   • увеличения печени и селезёнки (гепатолиенальный синдром);
   • воспаления лимфоузлов брыжейки кишечника (мезаденита);
   • брюшнотифозного бронхита.

   Начальная стадия заболевания

   Болезнь, как правило, развивается с медленно нарастающей слабости, малоподвижности, головной боли нечёткой локализации, появляется озноб, повышение температуры тела до 39-40°С, снижение аппетита, инверсия сна (бессонница ночью и сонливость днём). Через пару дней присоединяется кашель, метеоризм, урчание в животе, диарея (впоследствии сменяющаяся запором), появляются кошмарные сновидения.

   Объективные данные выявляют нарастающую оглушенность, больные мало двигаются, лежат в прострации с закрытыми глазами, на вопросы дают малоинформативные ответы после некоторого раздумья. Лицо больного бледное, покровные ткани суховатые и горячие на ощупь.

   С 3-5 дня отмечается увеличение селезёнки, а к концу первой недели — и печени. Появляется симптом Штернберга — лёгкая болезненность при надавливании живота по оси, идущей из правой боковой области в левую подреберную. Наблюдается отсутствие стула (запор) или умеренный энтерит (частые боли в животе, понос). Во время осмотра живота отмечается его вздутие, глубокое урчание, и восприимчивость к пальпации слепой кишки. При фарингоскопии — язык с трещинами, без влаги, со следами зубов, закрытый толстым бурым или грязно-коричневым налётом (фулигинозный язык), но с чистыми краями и кончиком. Ротоглотка умеренно красная.

   

   Симптоматика постепенно нарастает и к концу первой недели заболевание переходит в следующую фазу течения.

   Пик болезни

   Период разгара характеризуется появлением на 7-8 день от начала заболевания розеолёзной сыпи в виде единичных элементов, отграниченных от здоровых покровов и нескольких выступающих над ней, которые исчезают при нажатии, после себя оставляет пигментацию, иногда происходит пропитывание кровью, редко возникают новые подсыпания. Локализация сыпи — на животе, внизу груди.

   

   Достаточно редким является окрашивание ладоней и стоп в желтый цвет — эндогенная каротиновая гиперхромия (симптом Филипповича).

   

   Иногда увеличиваются и делаются болезненными заднешейные и подмышечные лимфоузлы.

   Лихорадка достигает максимальной выраженности, она обычно постоянная с небольшими колебаниями в течение суток. Симптомы интоксикации достигают максимума, возможны нарушения сознания, бред, галлюцинации.

   Со стороны сердечно-сосудистых органов намечается брадикардия, снижение артериального давления, общее аускультативное ослабление сердечных тонов.

   При аускультации лёгких выслушиваются суховатые хрипы рассеянной локализации, при переходе в пневмонию хрипы становятся влажными.

   Продолжительность данной фазы до 10 дней, затем, если не развились осложнения, наступает следующая, наиболее благоприятная и ожидаемая фаза болезни – угасание симптомов болезни (реконвалесценция).

   Угасание симптомов

   В периоде выздоровления постепенно уменьшается интоксикация, проясняется сознание, снижается температура тела, уменьшаются размеры печени и селезёнки. Нормализуется аппетит и сон. Общая астения, слабость могут сохраняться длительно.

   В последнее десятилетие приобретают значение достаточно видоизмененные формы заболевания, зачастую включающие лишь значительное повышение температуры тела без явных кишечных расстройств и сыпи, с отсутствием выраженной интоксикации, что нередко ставит в тупик даже опытных докторов.

   Брюшной тиф у детей

   У детей среднего и старшего возраста заболевание по течению не отличается от взрослых. Для новорождённых и детей младшего возраста характерно острое начало болезни — быстро нарастает температура тела, лихорадка нерегулярная, возникает тошнота, рвота и диарея, что вызывает быстрое обезвоживание. Быстро развивается интоксикация, судороги, психозы. В отличие от взрослых, характерна тахикардия (учащение пульса). Сыпь может появляться ранее 7 дня болезни. Специфические осложнения редки, преобладают неспецифические, обусловленные присоединением вторичной флоры. Анализы крови выявляют лейкоцитоз (увеличение числа лейкоцитов) вместо лейкопении (их снижения) [1] [3] [7] [9] .

   К какому врачу обращаться

   При появлении симптомов брюшного тифа следует обратиться к врачу-инфекционисту.

   Патогенез брюшного тифа

   Заражающая доза — от 10 млн до 1 млрд микробов (находится только лишь в 0,001-0,01 г фекалий больного). Входные ворота — рот. Далее микроорганизмы переходят в желудок (часть их гибнет), затем в тонкий кишечник и его слизистую оболочку, где захватываются макрофагами, в которых тифозные бациллы не только не погибают, но живут и даже множатся.

   

   После этого сальмонеллы мигрируют в лимфоидные органы тонкого кишечника (одиночные лимфатические узлы и бляшки Пейера), а оттуда в умеренном количестве попадают в кровь.

   Начинается развитие бактерий в брыжеечных и забрюшинных лимфоузлах, а после посредством грудного протока происходит высвобождение их в системный кровоток — начинается бактериемия (часть их гибнет с высвобождением эндотоксина), вызывая интоксикацию: происходит токсинный удар по нервным центрам с преобладжанием процессов торможения (status typhosus).

   Угнетение диэнцефальных структур ведёт к инверсии сна, нарушению аппетита, нарушению вегетативной функции. Эндотоксин воздействует и на чувствительные нервные волокна, что ведёт к питательным нарушениям кожи, нарушению кровоснабжения в слизистой оболочке и лимфоидных структур — механизм возникновения язв тонкого кишечника. Наблюдается токсическое поражение миокарда, возможно возникновение инфекционно-токсического шока. Нарушается тонус периферических сосудов, выход части плазмы в экстравазальное пространство, что ведёт к развитию гиповолемии и циркуляторному коллапсу. В процессе заболевания возбудитель повторно попадает в кишечник с желчью. Происходит патологический процесс в красном костном мозге (нарушение кроветворения).

   Значительная роль в патогенезе болезни принадлежит и самостоятельной роли микроорганизма: при бактериемии паренхиматозные органы нашпиговываются болезнетворными агентами, где попадают в захват элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы и из-за несостоятельности работы последних образуют гнойные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пневмонии и другое). Также при жизни бактерии выделяют энтеротоксин, приводящий к диарее.

   В дальнейшем при борьбе организма и микроба начинается освобождение человеческого тела от сальмонелл посредством органов выделения (преимущественно в печени): большая часть их погибает, а некоторые поступают с желчью в просвет кишечника и выделяются в окружающую среду, а оставшиеся снова проникают в лимфоидные образования кишечника. Отдача брюшнотифозной бактерии идёт различными путями с различными секретами организма (кал, моча, пот, материнским молоком).

   

   Приблизительно на пятый день заболевания появляются антитела IgM к возбудителю, а к концу второй недели специфические антитела Ig G. Под влиянием иммунных факторов может происходит L-трансформация бактерий, приводящая к длительному неинфекционному процессу (для иммунитета) и возникновению рецидивов.

   Периоды патологических изменений в тонком кишечнике:

   • первая неделя — набухание групповых лимфатических фолликулов;
   • вторая неделя — их некроз;
   • третья неделя — отторжение некротических масс и образование язв;
   • третья-четвёртая неделя — период чистых язв;
   • пятая-шестая неделя — заживление язв.

   В любой период может развиться кровотечение и перфорация язв. [2] [3] [6]

   Классификация и стадии развития брюшного тифа

   По международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ 10) — A01.0 Брюшной тиф.

   По клинической форме заболевание делится на:

   1. Манифестные формы:
   2. типичная форма (все основные симптомы и синдромы);
   3. атипичная форма — подразделяется на абортивную (быстрое обратное развитие) и стёртую (все признаки выражены слабо).
   4. Бактерионосительство:
   • первичное (при длительном пребывании возбудителя в гранулёмах — ограниченных очагах воспаления);
   • вторичное (возникает на любом этапе инфекционного процесса при проникновении возбудителя в патологически изменённые органы — желчный пузырь, костный мозг);
   • острое (выделение возбудителя в течение первых трёх месяцев после болезни);
   • хроническое (выделение возбудителя более трёх месяцев после болезни);
   • транзиторное (временное).

   По степени тяжести:

   • лёгкая (незначительная интоксикация менее семи дней с температурой до 38 °С и жидким стулом до пяти раз в сутки, увеличение печени и селезёнки незначительное или отсутствует, симптомы сохраняются до семи дней, осложнений нет);
   • средней тяжести (умеренная интоксикация до двух недель с температурой тела до 39 °С и рвотой, жидкий стулом до 10 раз в день в течение двух недель, умеренное увеличение печени и селезёнки, симптомы сохраняются до 2,5 недель, возможны осложнения);
   • тяжёлая (интоксикация резко выражена более двух недель, температура до 40 °С и выше не менее 2-3 недель, рвота до семи дней, жидкий стул более 10 раз в сутки более 10 дней, выраженное увеличение печени и селезёнки, симптомы сохраняются более трёх недель, почти всегда есть осложнения).

   По длительности течения:

   • циклическое;
   • рецидивирующее.

   По наличию осложнений:

   • неосложнённая форма;
   • осложнённая [5][8][9] .

   Осложнения брюшного тифа

   Факторами риска развития осложнений являются:

   • тяжёлое течение при отсутствии улучшения в течении 3-4 суток;
   • поздняя госпитализация;
   • микст-инфекция;
   • комбинированные поражения;
   • появление лейкоцитоза.

   Брюшной тиф приводит к специфическим и неспецифическим осложнениям.

   Специфические осложнения брюшного тифа

   • перфорация кишечника — сопровождается болями в животе, симптомами раздражения брюшины, например симптом Щёткина-Блюмберга, повышением частоты дыхательных движений, напряжением мышц брюшной стенки и способно привести к перитониту;

   

   Важно: при брюшном тифе исключаются любые явные болевые ощущения в животе, поэтому их появление у больного тифопаратифозными заболеваниями расценивается как риск осложнения и требует внимания и возможного перевода в профильное отделение.

   • кишечное кровотечение — снижается температура тела, проясняется сознание, самочувствие временно улучшается, затем больной бледнеет, заостряются черты лица, он покрывается холодным липким потом, снижается артериальное давление, растёт пульс;
   • инфекционно-токсический шок — снижается температура тела и артериальное давление, возникает состояние прострации, кожа становится бледной с сероватым оттенком;
   • миокардит;
   • тромбоз мезентериальных сосудов.

   Неспецифические осложнения брюшного тифа

   ;
2. инфекционный психоз; , паротит, артриты, пиелонефрит, холецистохолангит, тромбофлебит;
3. абсцессы [3][5][7] .

Диагностика брюшного тифа

Врач может заподозрить заболевание в следующих случаях:

• пациент выезжал в страну, неблагополучную по брюшному тифу, или контактировал с больным;
• выражена интоксикация, высокая температура, но отсутствуют явные поражения органов (“плохо, а почему не понятно”);
• увеличена печень и селезёнка.

Из внешних признаков — розеолёзная сыпь (плоские розовые пятна диаметром 2–4 мм) на передней брюшной стенке и груди.

Лабораторные исследования

• общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, так как поражается красный костный мозг, анэозинофилия, нейтропения, относительная лимфопения, тромбоцитопения, анемия, СОЭ в норме);
• общеклинический анализ мочи (показатели острой токсической почки);
• биохимический анализ крови (повышение АЛТ, АСТ, нарушения электролитного баланса);
• копрограмма (нарушение переваривания, жир, крахмал);
• серологическая диагностика (РНГА, в том числе с Унитиолом, РПГА, ИФА различных классов);
• бактериологический метод (посев крови, кала на среды с желчью — желчный бульон или среда Раппопорта, на стерильную дистиллированную воду — метод Клодницкого, на стерильную водопроводную воду — метод Самсонова: предварительные результаты через 4-5 суток, окончательный — через 10 дней). [1][4]



Дифференциальная диагностика

Отличительным симптомом брюшного тифа является длительная высокая лихорадка при отсутствии органных поражений. Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

• гнойно-воспалительные заболевания почек (дискомфорт и боли в поясничной области, положительный симптом Пастернацкого, нарушения мочеиспускания, изменения в общих анализах мочи); (при брюшном тифе нет синдрома поражения верхних дыхательных путей, а при ОРЗ нет мезаденита);
• пневмония;
• малярия (пароксизмы (резкое увеличение) температуры, повышенное потоотделение, колебания температуры более 1°С);
• ку-лихорадка (острое начало, гиперемия лица (приток крови), острая потливость);
• лептоспироз (внезапное начало, боли в мышцах икр, лицо и шея красные, желтуха, нейтрофильный лейкоцитоз);

бруцеллёз (неплохое самочувствие при высокой температуре, резкая потливость, нет вздутия живота, специфические симптомы).

Лечение брюшного тифа

Место лечения — инфекционное отделение больницы. Госпитализация осуществляется при любой степени тяжести болезни в течение первых трёх часов, в сельской местности в течение шести часов после получения экстренного извещения, лечение в домашних условиях в РФ не допускается.

Также недопустимо лечение брюшного тифа народными средствами — их эффективность не доказана, а отсутствие своевременного адекватного лечения может грозить опасными осложнениями.

Уход за больным

Режим — бокс, строго постельный до десятого дня нормальной температуры тела. В этот период недопустимо натуживание, поскольку высок риск перфорации кишечника. Во время болезни необходима тщательная гигиена и уход за слизистой ротоглотки, профилактика пролежней. Запрещена грубая пальпация и удары области живота не менее трёх недель от начала болезни. Проводится постоянный мониторинг больных для исключения осложнений, появление которых требует перевода пациентов в реанимационное отделение.

Диета при брюшном тифе

Показана диета № 4 по Певзнеру — калорийная, с повышенным содержанием белка, механически и химически щадящая. Не следует есть сладости, бобовые и пить молоко. Все блюда готовят на пару или отваривают и протирают. Режим питания дробный — 5–6 раз в день.

Применение антибиотиков и патогенетических средств

Этиотропная терапия проводится до десятого дня нормальной температуры тела при любой степени тяжести, таким образом перекрывается естественный цикл возбудителя. Назначаются препараты выбора — фторхинолоны (в последнее время распространяется устойчивость тифозной бактерии к этой группе антибиотиков), цефалоспорины, макролиды и карбапенемы.

Мероприятия патогенетической терапии:

• регидратация – глюкозо-солевые растворы, коллоиды, не рекомендуется введение чистой глюкозы;
• энтеросорбция (введение сорбентов, например Полисорба);
• повышение регенеративных процессов в кишечнике (Метилурацил и др.);
• антиоксидантная терапия (янтарная кислота и др.);
• витаминная поддержка (поливитамины);
• восстановление нормальной микрофлоры кишечника (пре- и пробиотики – продукты и препараты для нормализации флоры кишечника).

Выписка осуществляется при нормализации клинического состояния и лабораторных показателей, трёхкратного отрицательного посева кала и мочи, но не ранее 21 дня нормальной температуры тела.

Критерии выздоровления:

• стойкая нормализация температуры (не менее 5 суток);
• отсутствие интоксикации;
• отсутствие обезвоживания;
• нормализация стула;
• нормализация лабораторных показателей (клинического анализа крови, копрологии);
• отсутствие осложнений.

За переболевшими устанавливается диспансерное наблюдение сроком на три месяца с обязательным посевом крови и мочи в конце периода наблюдения.

В зависимости от степени тяжести перенесённой болезни и остаточных явлений пациентам не следует в течение полугода принимать алкоголь и есть тяжёлую пищу [1] [2] [8] [9] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз при неосложнённом течении благоприятный, при развитии осложнений возможен летальный исход.

Последствия брюшного тифа:

• при неосложнённом течении — некоторое время может сохраняться астения (слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность), которая со временем проходит;
• при развитии осложнений — стойкое нарушение работы пищеварительного тракта (запоры, диарея, нарушения переваривания и всасывания).

К методам неспецифической профилактики брюшного тифа относятся:

• поддержание на достаточном уровне санитарного состояния источников водоснабжения, очистных сооружений;
• борьба с источниками загрязнения окружающей среды, очистка и обеззараживание сточных вод, выгребных ям;
• соблюдение санитарных норм и правил при сборе, обработке, хранении и приготовлении пищевых продуктов;
• употребление только той пищи и воды, в качестве которой уверены, в путешествии пить только кипяченую или воду из бутылок, тщательно мыть и чистить овощи и фрукты, есть только в ресторане;
• соблюдение людьми правил санитарно-гигиенической культуры (мыть руки после уборной и перед едой);
• своевременное выявление бактерионосителей (особенно среди лиц декретированного контингента, в частности работников сферы питания и обслуживания населения);
• полностью проводить назначенное лечение (антибиотикотерапию) у врача с последующим лабораторным контролем излеченности.

В течение трёх месяцев переболевшие из лиц декретированного контингента не допускаются на объекты общепита и водоснабжения.

Специфической профилактикой брюшного тифа является вакцинация (полисахаридные вакцины, основанные на очищенном Vi-антигене для лиц с двухлетнего возраста — инъекционно и живая аттенуированная вакцина с 5 лет — орально).

В первую очередь вакцинация показана путешественникам, при угрозе распространения и при контакте с больными брюшным тифом [6] [7] [8] [10] .