Сколько живут с гепатитом с без лечения

Содержимое статьи

Гепатит С – симптомы и лечение

Печеночная недостаточность с печеночной комой – характерный исход нелеченного хронического гепатита С

Перелечивание гепатита С

С позиции современных знаний рецидив вируса после лечения гепатита с представляет собой непростую клиническую задачу, которая требует всестороннего анализа, поиска причин рецидива HCV и принятия решения о повторном лечении гепатита (перелечивании). Чаще всего рецидив HCV-инфекции возникает в течение первых 3-12 месяцев (12-48 недель) после окончания курса противовирусной терапии. Срок возникновения рецидива не зависит от того чем пациент лечился, устаревшими режимами на основе интерферона-альфа или самыми современными безинтерфероновыми препаратами. В то же время рецидивы HCV после лечения интерфероном и рибавирином возникают чаще чем после безинтерфероновой терапии ингибиторами прямого противовирусного действия.

Рецидив

При контрольном вирусологическом обследовании после окончания курса противовирусной терапии РНК HCV в плазме крови у пациента не определяется. Однако через некоторое время, иногда через год после терапии, результаты анализа ПЦР вновь становятся положительными, в крови вновь повышается уровень активности АЛТ и могут вновь появиться явные симптомы и клинические признаки обострения гепатита. Иногда бывают случаи, когда рецидив HCV регистрируют только спустя много лет после окончания курса лечения. Подобные ситуации чаще всего связаны с развитием иммунодефицитных состояний, когда иммунная система перестает «контролировать» процесс размножения (репликации) вируса. Вирусная репликация при этом многократно усиливается и РНК HCV вновь появляется в крови.

О такой сложной клинической ситуации как рецидив гепатита с через несколько лет после лечения можно говорить в тех случаях, когда по результатам контрольного анализа ПЦР после длительной авиремии в плазме крови повторно обнаруживают виремию РНК HCV. Рецидив виремии может сочетаться с повышением уровня активности АЛТ в крови и появлением характерных клинических симптомов. В части случаев никаких клинических симптомов и гиперферментемии АЛТ вообще не бывает. Однако в любом случае возврат вируса гепатита с и виремию следует рассматривать в качестве неблагоприятного состояния, которое требует повторного противовирусного лечения с целью предотвратить цирроз и рак печени, а также различные тяжелые системные лимфопролиферативные и аутоиммунные заболевания.

Многие пациенты с HCV-инфекцией, у которых удается достичь УВО (устойчивый вирусологический ответ) после успешной безинтерфероновой терапии оригинальными препаратами или дженериками нередко задают вопрос о том может ли алкоголь спровоцировать возврат гепатита с и через какое время после окончания курса лечения это может случиться. Ответ на данный вопрос довольно прост. Алкоголь не является «стимулятором» процесса вирусной репликации и поэтому не может стать причиной рецидива даже в том случае, если после лечения гепатит С «перешел» в незаметную оккультную форму, вирус HCV остался в организме и «затаился» глубоко в клетках печени гепатоцитах и иммунных клетках крови В-лимфоцитах.

Ответ на другой часто задаваемый вопрос … возможен ли рецидив гепатита с после лечения, к сожалению, утвердительный. Рецидив гепатита свидетельствует о том, что сразу после лечения вирус HCV на какое-то время «спрятался» в гепатоцитах и В-лимфоцитах и затем в результате действия той или иной причины вновь стал активно размножаться.

Пернлечивание гепатита С

Причины возврата гепатита С после лечения

Наиболее часто встречающиеся причины рецидива гепатита с хорошо известны многим пациентам и практикующим врачам-гепатологам. Эти причины давно установлены, их довольно много, но в числе наиболее значимых нужно выделить следующие:

  • прием дженериков сомнительного происхождения, не очень высокого качества или с истекшим сроком годности;
  • наличие у пациента сопутствующих гепатотропных «виремических» вирусных инфекций – HBV, HDV, HGV, CMV, TTV, которые «отвлекают на себя» внимание иммунной системы, не давая возможности сосредоточиться на борьбе с вирусом HCV;
  • самолечение, отсутствие во время лечения лабораторного контроля и клинического контроля со стороны врача-гепатолога;
  • досрочное прекращение курса лечения или недостаточная продолжительность курса лечения;
  • неправильный выбор препаратов для лечения и режима терапии;
  • далеко зашедшая стадия фиброзных изменений в печени или цирроз печени на момент начала лечения;
  • наличие тяжелых внепеченочных проявлений HCV-инфекции, в первую очередь криоглобулинемии с полиорганными проявлениями, а также аутоиммунных, нефрологических, гематологических, ревматологических или лимфопролиферативных заболеваний;
  • несоблюдение пациентом во время курса лечения строгих правил хранения и введения интерферона или правил приема рибавирина (например, полное прекращение приема рибавирина при появлении первых нежелательных явлений или побочных реакций);
  • несоблюдение пациентом во время курса лечения строгих правил приема препаратов-ингибиторов;
  • неоднократные пропуски приема лекарственных препаратов во время курса лечения;
  • наличие у вируса HCV мутаций лекарственной устойчивости (резистентности), которые могут быть или «первичными», или возникшими на фоне приема препаратов-ингибиторов;
  • несоблюдение пациентом во время курса лечения строгих правил контроля межлекарственных взаимодействий и лекарственной совместимости.

Вышеперечисленные причины рецидива HCV позволяют дать утвердительный ответ на вопрос может ли гепатит с вернуться, хорошо объясняют почему возвращается гепатит с после лечения и как этого можно избежать. На самом деле возврат гепатита с после пвт (противовирусной терапии) это нередко встречающаяся в клинической практике ситуация, особенно в тех случаях, если пациенты занимаются бесконтрольным самолечением, не соблюдают правила приема лекарственных препаратов или в качестве препаратов для противовирусной терапии принимают дженерики сомнительной репутации и не очень высокого качества. Поэтому всем пациентам с HCV-инфекцией, которые начинают курс лечения гепатита С, следует знать о том, что возврат гепатита с после дженериков более вероятен, чем после лечения оригинальными препаратами. При прочих равных условиях эффективность дженериков все-таки уступает эффективности оригинальных препаратов.

Перелечивание гепатита С

Рецидив гепатита С и лечение рецидива

Эффективное лечение рецидива гепатита с гарантией достижения УВО (устойчивого вирусологического ответа) после повторного курса лечения всегда представляет определенные трудности для пациента и врача-гепатолога. Необходим правильный выбор конкретного режима повторного лечения (перелечивания), который зависит от генотипа/субтипа HCV, характеристики противовирусных лекарственных препаратов, которыми пациент неудачно лечился и стадии фиброзных изменений в печени.

Всех пациентов с рецидивом гепатита С в зависимости от стадии фиброза условно разделяют на 3 группы:

  • 1-я группа – это пациенты с F0, F1, F2 и F3 стадиями фиброза, у которых для повторного лечения HCV можно применять короткий 8-ми недельный курс двух новых ингибиторов glecaprevir/pibrentasvir (оригинальная торговая марка «Мавирет»);
  • 2-я группа – это пациенты с F4 стадией фиброза (то есть с компенсированным циррозом печени класса Child-A не более 6 баллов по шкале Child-Pugh); лечение рецидива гепатита С у таких пациентов представляет определенные трудности и требует сопровождения опытного врача-гепатолога;
  • 3-я группа – это пациенты с субкомпенсированным циррозом печени класса Child-B (7-9 баллов по шкале Child-Pugh) и декомпенсированным циррозом печени класса Child-C (10-15 баллов по шкале Child-Pugh); повторное лечение HCV у таких пациентов является чрезвычайно трудной задачей и требует слаженных действий команды врачей нескольких специальностей.

Перелечивание гепатита С

Перелечивание гепатита и лечение рецидива HCV у пациентов, получавших «простые» режимы интерферон с рибавирином и/или софосбувир с рибавирином

Лечение рецидива HCV после любого из трех «простых» режимов противовирусной терапии …

  • Peg_IFN-alfa + RBV_ribavirin
  • Peg_IFN-alfa + RBV_ribavirin + SOF_sofosbuvir
  • SOF_sofosbuvir + RBV_ribavirin

… является не очень сложной клинической задачей и подробно описано в общих рекомендациях EASL. В клинике ЭКСКЛЮЗИВ для повторного лечения HCV у таких пациентов успешно применяют различные по составу и продолжительности безинтерфероновые режимы, которые подробно представлены на сайте здесь.

Способы лечения гепатита С

Лечение рецидива HCV и повторное лечение гепатита у пациентов, получавших ингибиторы NS3/4A и/или NS5A

Значительно более трудной клинической задачей по сравнению с предыдущей представляется лечение рецидива гепатита С у пациентов, не достигших УВО после различных комбинированных безинтерфероновых режимов, в состав которых входили те или иные ингибиторы протеазы NS3/4A 1-го и 2-го поколений и/или ингибиторы NS5A 1-го поколения, такие как:

  • ингибиторы сериновой протеазы NS3/4A – Telaprevir (препарат 1-го поколения «Инсиво»), Boceprevir (препарат 1-го поколения «Виктрелис»), Simeprevir (препарат 2-го поколения «Олисио»), Asunaprevir (препарат 2-го поколения «Сунвепра»), Paritaprevir (препарат 2-го поколения, входит в состав 3D-режима «Викейра Пак»);
  • ингибиторы репликазы NS5A – Ledipasvir (препарат 1-го поколения, входит в состав 2D-режима «Харвони»), Daclatasvir (препарат 1-го поколения, входит в состав 2D-режимов «Даклинза» + «Сунвепра» и «Даклинза» + «Совальди»), Ombitasvir (препарат 1-го поколения, входит в состав 3D-режима «Викейра Пак»).

Несколько групп исследователей высказали предположение, что эффективность повторного лечения гепатита (рецидива HCV) у «пациентов-неудачников» может быть повышена при правильном подборе безинтерфероновых ингибиторов с учетом результатов определения мутаций лекарственной устойчивости, которые могут снижать восприимчивость вируса HCV к соответствующему классу ингибиторов. Наиболее неблагоприятные мутации были выявлены у больных, которые получали безинтерфероновые режимы, но не достигли УВО. Однако до сих пор в клинической гепатологии так и не выработаны какие-либо определенные рекомендации по конкретным режимам перелечивания в зависимости от выявленных мутаций. Поэтому выбор наиболее оптимальной схемы повторного лечения пациентов с рецидивом HCV после безинтерфероновой терапии должен быть основан в первую очередь на установлении и анализе причин рецидива гепатита (см. выше), информации о применявшихся ингибиторах и клиническом опыте врача-гепатолога.

На сегодняшний день известны результаты первых двух многоцентровых клинических испытаний III фазы (POLARIS-I и POLARIS-IV), показавших безопасность и эффективность принципиально новой 12-ти недельной комбинации трех ингибиторов sofosbuvir (ингибитор NS5B 1-го поколения) + velpatasvir (ингибитор NS5A 2-го поколения) + voxilaprevir (ингибитор NS3/4A 3-го поколения) у пациентов, которые не достигли УВО после различных безинтерфероновых режимов, включавших те или иные ингибиторы протеазы NS3/4A 1-го и 2-го поколений и/или ингибиторы NS5A 1-го поколения.

В исследование POLARIS-I было включено 263 пациента с рецидивом HCV, в том числе 143 пациента с циррозом печени. С целью перелечивания эти пациенты в течение 12-ти недель получали тройную комбинацию sofosbuvir/velpatasvir/voxilaprevir . Итоговый показатель УВО составил 96% (253 из 263). В исследовании был зарегистрирован всего лишь один случай вирусологического прорыва во время курса перелечивания и 9 случаев повторного рецидива виремии HCV после его окончания. Показатель УВО у пациентов без цирроза печени составил 99% и был показательно выше, чем у пациентов с циррозом печени (93%).

Врачи-исследователи POLARIS-I особо отметили, что ни генотип HCV, ни профиль мутаций лекарственной устойчивости на момент начала курса повторного лечения не имели никакого влияния на конечный результат терапии у наблюдавшихся пациентов.

Лечение лекарствами

В параллельное исследование РOLARIS-IV было включено в общей сложности 333 пациента с рецидивом HCV. Всех пациентов разделили на 2 сопоставимые группы. В первую группу вошли 182 пациента (46% с циррозом печени), которые начали получать 12-ти недельную комбинацию трех ингибиторов sofosbuvir/velpatasvir/voxilaprevir (SOF/VEL/VOX) . Во вторую группу включили 151 пациента (44% с циррозом печени), которые начали получать 12-ти недельную комбинацию двух ингибиторов sofosbuvir/velpatasvir (SOF/VEL) . Итоговый показатель УВО в 3D-группе SOF/VEL/VOX составил 98% (178 из 182) и был достоверно выше итогового показателя УВО в 2D-группе SOF/VEL (всего лишь 90%, 136 из 151).

Врачи-исследователи POLARIS-IV также отметили, что ни генотип HCV, ни профиль мутаций лекарственной устойчивости на момент начала курса перелечивания не оказывали никакого влияния на конечный результат у больных, получавших новый безинтерфероновый 3D-режим тремя мощными ингибиторами SOF/VEL/VOX . Важно подчеркнуть, что у тех немногих пациентов, которые на этом режиме также испытали неудачу, не было обнаружено никаких мутаций лекарственной устойчивости ни перед началом курса лечения, ни при вирусологическом прорыве во время курса лечения, ни при рецидиве HCV после окончания курса лечения.

Результаты еще одного обсервационного исследования MAGELLAN-I по лечению «пациентов-неудачников» с рецидивом HCV после безинтерфероновых режимов, включавших различные ингибиторы NS5A 1-го поколения, показали недостаточную эффективность стандартного 12-ти недельного и пролонгированного 16-ти недельного двойного режима glecaprevir/pibrentasvir (GLE/PIB) в преодолении барьера вирусологической устойчивости у таких пациентов. Новая комбинация GLE/PIB включала в себя два новых ингибитора – glecaprevir/GLE (ингибитор протеазы NS3/4A 3-го поколения) и pibrentasvir/PIB (ингибитор NS5A 2-го поколения). Итоговый показатель УВО среди пациентов в исследовании MAGELLAN-I даже при 16-ти недельном режиме не превысил 80%, поэтому в настоящее время комбинация GLE/PIB («Maviret/Мавирет») не рекомендована к применению для повторного лечения пациентов с рецидивом HCV после безинтерфероновой терапии, содержавшей тот или иной ингибитор NS5A.

С учетом результатов исследований РOLARIS-I, POLARIS-IV и MAGELLAN было высказано предположение о том, что для перелечивания пациентов с рецидивом HCV после безинтерфероновой терапии, включавшей тот или иной ингибитор NS5A 1-го поколения может применяться 3D-комбинация из ингибиторов NS5B sofosbuvir/SOF , NS3/4А glecaprevir/GLE и NS5A pibrentasvir/PIB , поскольку новый ингибитор NS5A 2-го поколения pibrentasvir обладает более высокой противовирусной эффективностью и способностью преодолевать барьер вирусологической устойчивости, чем все другие известные ингибиторы NS5A. Тройная комбинация sofosbuvir + glecaprevir/pibrentasvir рассматривается в качестве альтернативы при перелечивании «трудных» пациентов со сложными мутациями лекарственной устойчивости в регионе NS5A и/или с прогрессирующими стадиями заболевания печени (кроме декомпенсированного цирроза класса Child-C), включая пациентов, испытавших несколько неудачных курсов лечения. Первый случай успешного перелечивания такого пациента с помощью 12-ти недельной 3D комбинации SOF + GLE/PIB в клинике ЭКСКЛЮЗИВ уже наблюдали и зарегистрировали.

Таким образом, на сегодняшний день для перелечивания самых сложных пациентов, не достигших УВО после первого курса безинтерфероновой терапии, в состав которой входили тот или иной ингибитор протеазы NS3/4A 2-го поколения ( Simeprevir, Asunaprevir, Paritaprevir ) и/или ингибитор NS5A 1-го поколения ( Ledipasvir, Daclatasvir, Ombitasvir ), рекомендованы две новые 12-ти недельные 3D-комбинации:

Гепатит С – симптомы и лечение

Что такое гепатит С? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит С — острое или хроническое инфекционное заболевание, вызываемое различными типами вируса гепатита С, которые поражают в основном гепатоциты (клетки печени) и вызывают развитие воспалительного процесса в печени. При сочетании ряда факторов, образа жизни и отсутствии адекватного лечения вирусы гепатита С приводят к цирротической перестройке ткани и раку печени (гепатоцеллюлярной карциноме).

Краткое содержание статьи — в видео:

Этиологический агент — вирус гепатита С (ВГС). Вирус был впервые выделен американскими учёными в 1989 году.

Таксономическая структура:

  • царство — вирусы
  • семейство — Flaviviridae
  • род — Hepacivirus
  • вид — вирус гепатита С (hepatitis C virus, HCV) — 7 генотипов и 67 подтипов

Вирусный гепатит С

Этиологические и морфологические свойства вируса

Диаметр вириона (вирусной частицы) — 50 нанометров. Имеет внешнюю белково-липидную оболочку. Оболочка вирусной частицы образуется в том числе за счёт взаимодействия вируса с липопротеидами низкой плотности хозяина, что позволяет ему ускользать из под иммунной атаки и проникать в клетки.

Генетическая структура представляет собой линейную однонитевую молекулу рибонуклеиновой кислоты (РНК), её размер примерно 9400 нуклеотидов. В ней выделяют следующие зоны: шифрующие структурные (Е1 и Е2 белки) и неструктурные (функциональные) белки — NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A, NS5B, отвечающие за различные функции в жизни вируса. Структурные белки определяют прямой цитопатический эффект (повреждение клеток), полиморфизм (многообразие) вируса, участвуют в эффекте проникновения и выхода из клетки. Неструктурные белки участвуют в процессе развития и размножения вируса, определяют развитие резистентности (устойчивости) к интерферонам (NS5A). Встраивания вирусной РНК в геном клеток человека не замечено.

Структура вируса гепатита С

Вирус неоднороден (есть его различные подвиды — генотипы). Это обусловлено тем, что скорость его репликации огромна (за сутки 10 11 -10 12 ) и в результате возникает большое число ошибок — вирус быстро мутирует. Такие мутации позволяют вирусу ускользать от иммунного ответа человека и длительно находиться в организме, а также сопротивляться воздействию лекарственных препаратов. Основной резервуар вируса — это клетки печени, однако он способен размножаться и в клетках иммунной системы (макрофагах, моноцитах и др.).

В целом вирус малоустойчив в окружающей среде. Под воздействием хлороформа, спирта, хлоргексидина и других дезинфицирующих средств погибает практически мгновенно, инактивируется при температуре 100 °С за 2 минуты, при температуре 60 °С за 30 минут. При комнатной температуре живёт не более четырёх суток, под действием ультрафиолета погибает за 30 минут. В плазме, эритроцитарной массе и др. может сохраняться до года. На культурах клеток не культивируется, не имеет гемагглютинирующей (склеивающей эритроциты) и гемолитической (разрушающей эритроциты) активности [2] [8] [10] [11] .

Передача вируса гепатита С

Передача вируса осуществляется только через кровь. Инфицирующая доза в несколько десятков раз больше, чем при гепатите В, т. е. для заражения нужны видимые следы крови. А вот пути заражения бывают различны:

  • употребление наркотиков;
  • медицинские манипуляции (в том числе пирсинг, тату и др.);
  • половой путь (незащищённый половой контакт, в среднем около 1,5 % в гетеросексуальной семье);
  • от матери к ребёнку в родах;
  • бытовой путь (использование общих бритв, ножниц, зубных щёток).

При поцелуях, рукопожатиях, через посуду, сухие пятна крови на одежде, через воду, при кашле, чихании, потении, сидении рядом, по воздуху и т. д. гепатит С не передаётся. Заразиться через грудное молоко также нельзя, но заражение возможно при попадании крови матери на повреждённые губы ребёнка. Есть незначительный риск при попадании инфицированной крови в глаза, однако это единичные случаи. Заразиться при переливании крови практически невозможно, т. к. кров ь на гепатит С тестируют методом ПЦР (полимеразной цепной реакции) с высокой чувствительностью.

Нет никаких научных оснований ограничивать выбор профессии, работы и круг общения людей с гепатитом С — передача осуществляется только через кровь, поэтому ограничений в работе (например учителем, врачом, няней), контактах с родственниками и т. п. быть не должно.

Территориальное распределение

Гепатит С распространен во всем мире. Наиболее часто он встречается в Регионе ВОЗ Восточного Средиземноморья и Европейском регионе ВОЗ, где в 2015 г. распространенность HCV, по оценкам, составила соответственно 2,3% и 1,5%. Общее количество больных вирусным гепатитом С в мире не менее 150 млн, в Российской Федерации — неизвестно (по некоторым данным ориентировочное количество больных — не менее 2 млн человек). По состоянию на 2016 год в США было заражено не менее 2,4 млн человек (по другим данным — не менее 4 млн). По самым скромным подсчётам в этой стране в 2018 году от гепатита С умерли не менее 15 тыс. человек. В РФ превалирующее распространение имеют генотипы 1b и За, но частота их выявления может значительно колебаться в зависимости от региона [4] [7] [9] .

В настоящее время вирусный гепатит С распространяется в общей популяции, т. е. заболеванию подвержены люди всех возрастов и социальных слоёв, однако наибольший риск имеют следующие категории:

  • потребители инъекционных наркотиков;
  • ВИЧ-инфицированные;
  • пациенты отделений гемодиализа;
  • лица, подвергшиеся трансплантации органов (в настоящее время менее значимо);
  • медработники;
  • дети, рождённые от матерей с гепатитом С;
  • маргинальные слои общества, работники секс-индустрии.

После перенесённого острого вирусного гепатита С примерно 30 % людей самоизлечиваются, т. е. полностью избавляются от вируса, в остальных случаях формируется хронический гепатит. Предикторы (прогностические параметры) самоизлечения — желтуха, высокий уровень АЛТ, молодой возраст, женский пол, 1 генотип вируса, наличие гепатита В с HbsAg (антигеном вируса гепатита В). У каждого 5-25 человека из 100 в течение 10-20 лет от момента инфицирования при хронизации развивается цирроз печени и у них имеется 1-4 % годовой вероятности развития рака печени.

Провоцирующие факторы развития цирроза печени:

  • мужской пол;
  • возраст более 50 лет;
  • злоупотребление алкоголем;
  • коинфекция ВИЧ, гепатита В или стеатогепатита;
  • иммуносупрессивная терапия.

Гепатитом С можно заразиться после выздоровления от предыдущего случая (даже тем же генотипом), можно заразиться другим генотипом, даже если человек уже имеет гепатит С какого-либо генотипа (суперинфекция). В этом случае наблюдается борьба между генотипами за доминирование. Побеждает, как правило, какой-то один, а другой может сохраняться на минимальных степенях репликации. При этом существует риск ошибки при определении генотипа.

Иммуногенность вируса слабая, т. е. антитела, которые должны вырабатываться в ответ на заражение, появляются медленно (не ранее чем через 3 недели от заражения) и не обладают явным вируснейтрализующим действием [2] [4] [8] [9] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита С

Скрытый (инкубационный) период гепатита С может составлять от 2 недель до 6 месяцев. В это время может не быть никаких признаков заражения и развивающегося заболевания. Однако коварство гепатита С в том, что даже по прошествии этого времени может не возникнуть никаких явных симптомов и проявлений (большинство больных вообще не имеет симптомов или их нельзя связать с гепатитом). Даже если симптомы и возникают, то зачастую они настолько незначительны, что человек абсолютно не придаёт им значения и не обращается за медицинской помощью до развития осложнений. Чаще всего информация о болезни появляется после прохождения рутинных исследований для операции или донорства крови.

Симптомы вирусного гепатита С в остром и хроническом периоде:

  • снижение или отсутствие аппетита;
  • общая слабость, ухудшение самочувствия, повышенная утомляемость, депрессия (один из основных симптомов);
  • тошнота;
  • тяжесть и дискомфорт в правом подреберье;
  • боли в животе, небольшое расстройство пищеварения;
  • боли в суставах;
  • в редких случаях — пожелтение склер глаз, кожи, потемнение мочи или осветление кала.

Симптомы при гепатите С

Повышение температуры отмечается редко. Возможен различный характер течения хронического заболевания, в большинстве случаев на протяжении десятков лет больной испытывает незначительную усталость, периодический дискомфорт в правом подреберье, иногда связанный с погрешностями в диете. Примечательно, что чёткого продолжительного периода ухудшения самочувствия обычно нет. Лишь на завершающей стадии заболевания (через несколько десятков лет) человек испытывает резкое ухудшение самочувствия, нарастание отёков, в том числе у него наблюдается накопление жидкости в брюшной полости (асцит), повышенная кровоточивость, похудание, желтуха. Зачастую толчком к этому служит принятие алкоголя на праздники в значительных дозах. В этом коварство вирусного гепатита С — мнимый период благополучия даже при высокоактивном инфекционном процессе (“ласковый убийца”, как длительное время его называли).

Гепатит С у беременных

Каких-либо значимых различий в течении вирусного гепатита С при беременности нет, как правило, происходит даже минимизация клинических и лабораторных изменений. Риск заражения ребёнка имеется лишь в родах, причём чем выше количество вируса в мл крови (вирусная нагрузка), тем выше риск. Выбор способа родоразрешения может влиять на риск передачи вируса при высокой вирусной нагрузке (свыше 8 х 10^5 МЕ/мл): при естественных родах риск до 8 %, при плановом кесаревом сечении — до 1 % (некоторые исследователи не подтверждают это). При коинфекции ВИЧ у матери риск передачи значительно возрастает — до 15 %.

Гепатит С у детей

После рождения от матерей с гепатитом С у 100 % детей выявляются материнские антитела к вирусу до 18 месяцев в максимальном исчислении (это нормально). Если заражения не произошло, в течение этого срока антитела исчезают и у ребёнка больше не будет никаких следов контакта. Если происходит заражение, то уже через 1-2 месяца в крови будет выявляться вирусная РНК в ПЦР исследовании (требует повторения даже при первичном отрицательном результате). Как правило, течение гепатита у детей малоактивное и не приводит к выраженным изменениям печени и самочувствия до момента возможного современного лечения и выражается только периодическим повышением АЛТ/АСТ [2] [3] [8] [9] .

Патогенез гепатита С

Проникая в организм, вирус гепатита С не оставляет никаких следов в месте внедрения. С током крови он быстро попадает в клетки печени, где оказывает неярко выраженное прямое разрушающее действие на клетки-мишени и в большей степени вызывает иммуноопосредованное поражение клеток на фоне репликации вируса. При использовании одного из исследований — ультрачувствительного ПЦР (полимеразной цепной реакции) — РНК вируса в крови может обнаруживаться уже через 2 недели от момента заражения. Значений, которые выявляются всеми тест-системами, как правило, вирусная нагрузка достигает через 1,5 месяца после заражения.

Нарушается баланс продукции цитокинов (белков, которые оказывают комплексное регулирующее влияние на воспаление и иммунитет):

  • усиливается выработка интерлейкинов IL-4 и IL-10 (сигнальных веществ, которые вырабатываются клетками иммунной системы и служат для регуляции активности других клеток);
  • снижается образование интерферонов IL-2 (белков с противовирусной и иммуномодулирующей активностью);
  • подавляется активация СD4+ лимфоцитов (клеток, которые отражают работу иммунной системы).

Возможность нахождения и размножения вируса в клетках иммунной и нервной систем делает его недоступным для иммунного контроля. Главенствующая частота перехода вирусного гепатита С в хроническую форму (около 70 %) обусловлена не только различными особенностями самого вируса, но и обязательным участием (или вернее неадекватным участием) иммунной системы:

  • наличием внепечёночного размножения вируса (главным образом в моноцитарной системе);
  • наличием множества генотипов с подтипами и частыми мутациями (перестановками составляющих генома вируса);
  • запуском иммунопатологических реакций, которые участвуют и во внепечёночных поражениях при гепатите С, в том числе в клетках эндотелия сосудов головного мозга;
  • низкой иммуногенностью вируса;
  • участием в патогенезе процессов перекисного окисления липидов.

После заражения и малосимптомного протекания острой фазы заболевания при отсутствии самоизлечения (около 30 %) наступает хронизация инфекции — длительный латентный период (до 10-30 лет, иногда более длительно). В течение этого периода человек ведёт обычный образ жизни, не испытывает никаких явных признаков заболевания, а появляющееся чувство усталости вполне логично списывает на интенсивный современный ритм жизни.

Длительность латентного периода зависит от свойств вируса, его реактивности, развития иммунопатологических реакций иммунной системы, образа жизни человека и других факторов. Однако рано или поздно наступает переломный момент в системе взаимодействия патогенного микроорганизма и восприимчивого человеческого макроорганизма. Несмотря на широкие регенераторные возможности печени происходит нарушение её восстановительных сил. Вследствие постоянного некупируемого воспалительного процесса активная функциональная ткань печени замещается жировой и далее соединительной тканью (рубцовой). При этом нарушается нормальное функционирование органа и по механизму обратной связи происходит прогрессирующее ухудшение работы печени и жизнедеятельности организма в целом [2] [4] [10] [11] .

Классификация и стадии развития гепатита С

Острый вирусный гепатит С

Периоды:

  1. Инкубационный период — от 3 недель до 4-6 месяцев. Полное отсутствие симптоматики.
  2. Преджелтушный (продромальный) период — от 4 суток до 3 недель. Симптомы малозаметны, может быть депрессивное настроение, слабость, дискомфорт в животе, неустойчивый стул.
  3. Период паренхиматозного гепатита (желтушный) — от 1 до 3 недель. Бывает редко, чаще отмечается незначительное желтушное окрашивание склер в совокупности с предыдущими признаками.
  4. Период выздоровления (реконвалесценции) или переход в малоактивное хроническое течение — от 3 до 6 месяцев.

По (МКБ-10): B17.1 Острый гепатит С.

По клинической форме:

  1. Манифестная:
  2. желтушная (типичная);
  3. безжелтушная.
  4. Бессимптомная:
  5. субклиническая (симптомы выражены очень слабо);
  6. инаппарантная (симптомов нет, возможны лишь лабораторные изменения).

По степени тяжести:

  • Лёгкая — незначительная интоксикация до 5 дней, отсутствие или незначительная желтушность до 7 дней, отсутствие лихорадки, нормальные или незначительно увеличенные размеры печени, общий билирубин до 85-100 мкмоль/л, протромбиновый индекс (ПТИ) до 80 %, АЛТ до 500 ед/л.
  • Средней тяжести — умеренная интоксикация до 7 дней, умеренная желтушность до 10 дней, субфебрилитет (повышение температуры тела в пределах от 37,1 до 38,0 °С) в начальном периоде до 5 дней, увеличение печени до 4 см, общий билирубин 100-170 мкмоль/л, ПТИ 80-60 %, АЛТ до 1000 ед/л.
  • Тяжёлая — резко выраженная интоксикация 15 и более дней, интенсивная желтушность кожи 3 недели и более, фебрильная температура весь начальный и период разгара болезни, тахикардия, увеличение печени на 6 см и резкое её уменьшение в размерах на фоне прогресса болезни, общий билирубин от 170 мкмоль/л, ПТИ менее 60 %, АЛТ более 1000 ед/л.

По длительности течения:

  • острый гепатит С (циклический — до 3 месяцев, острый затяжной — 3-6 месяцев);
  • хронический гепатит С — продолжительностью более 6 месяцев.

Классификации хронических форм не разработаны, могут применяться различные составляющие на основании выраженности цитолитического синдрома, уровня повышения печёночных ферментов, морфологических изменений печени, наличию осложнений и др. [2] [10] [11] .

Осложнения гепатита С

В остром периоде гепатита С возможно развитие “печёночной комы” — резкого выраженного угнетения функции печени вследствие массивной гибели печёночных клеток и накопления в организме токсичных продуктов обмена различных веществ. Это состояние характеризуется заторможенностью, потерей сознания, нарушением витальных (жизненно важных) функций. Однако встречаемость данного осложнения крайне низкая.

В хронической фазе болезни (или, по мнению части исследователей, конечной фазе заболевания) наиболее частым осложнением является развитие цирроза печени — замещения функционального долькового строения печёночной ткани грубым соединительнотканным образованием, что приводит к неадекватному функционированию органа. Определённое время печень способна выполнять функцию даже на стадии цирроза, но со временем при воздействии вируса наступает декомпенсация работы. Это состояние характеризуется нарушением кровотока в печени, повышением давления в системе воротной вены, расширением вен пищевода и желудка, увеличением селезёночной вены. Прогрессивно снижается уровень выработки белков, факторов свёртывания крови, фильтрационная способность. Появляются отёки, асцит (скопление жидкости в брюшной полости), кровотечения различной интенсивности, ухудшается общее состояние, интеллектуально-мнестические характеристики. В конечном итоге возможен летальный исход из-за массивного кровотечения и полиорганной недостаточности.

Не менее значимое осложнение хронической фазы гепатита С — развитие гепатоцеллюлярной карциномы (опухолевое перерождение). Согласно основной гипотезе, злокачественное перерождение возникает в результате повышенного распада клеток печени и последующего их восстановления, что приводит к повышенному числу мутаций. На ранних стадиях принципиальных отличий от течения хронического гепатита нет, в запущенных случаях возникает стремительное ухудшение состояния, нарастание асцита, желтухи, неспецифических желудочно-кишечных симптомов, потери веса, анорексии.

Развитие цирроза и рака печени

У 10-15 % больных с хроническим вирусным гепатитом С возможно развитие аутоиммунных заболеваний, наиболее частыми из которых являются аутоиммунный гепатит (АИГ) и криоглобулинемия. АИГ — это иммуноопосредованное поражение печени. Внешне оно мало отличается от проявлений гепатитов другой этиологии, но зачастую имеет более агрессивное течение и поддаётся терапии только длительными курсами иммуносупрессивных препаратов. Криоглобулинемия — накопление в малых и средних кровеносных сосудах специфических белков, которые вызывают затруднение в них тока крови и приводят к специфическим проявлениям.

Также определена связь гепатита С с развитием сахарного диабета, неходжкинской лимфомы и кожной порфирии Тарда [2] [8] [9] [10] .

Диагностика гепатита С

Вариантов первичного выявления вируса и заболевания множество, однако чаще всего гепатит С выявляется в ходе планового обследования при сопутствующем заболевании (операции или госпитализации). Как правило, обнаруживают повышенный уровень АЛТ или антитела к гепатиту С (HCVAb). Это служит поводом для направления такого пациента к врачу-инфекционисту для углублённого обследования.

На приёме врач-инфекционист (гепатолог) осматривает пациента, в части случаев (в различных сочетаниях) выявляет характерное изменение цвета ладоней (печёночные ладони), увеличение размеров печени. В продвинутых случаях заболевания врач отмечает расширение вен области передней брюшной стенки (“голова медузы”), отёчность (в том числе асцит как причина увеличения размеров живота), сосудистые звездочки и др.

Печёночные ладони

Прохождение тестирования на гепатит С

При лабораторном обследовании в первую очередь должно быть назначено исследование на АЛТ, РНК вируса методом ПЦР качественно с чувствительностью 15-60 МЕ и антитела к вирусу гепатита С суммарные. При отрицательном результате ПЦР и положительном анализе на антитела диагноз гепатита С не подтверждается. Согласно действующему в РФ законодательству, такой человек должен быть поставлен на учёт к инфекционисту на срок 2 года с обязательным обследованием методом ПЦР раз в 6 месяцев. При отрицательном результате наблюдение прекращается с диагнозом паст-инфекция гепатита С (выздоровление). При положительном результате ПЦР происходит подтверждение диагноза — острый или хронический вирусный гепатит С — и назначается дополнительное обследование в целях уточнения текущего состояния. Необходимо помнить, что выявление суммарных антител в иммуноферментном анализе (ИФА) говорит лишь о прошлой встрече с инфекцией и не даёт практически никакой информации о наличии заболевания в текущий момент. Антитела могут сохраняться пожизненно.

Обязательно должны быть назначены следующие исследования:

  1. Развернутый клинический анализ крови + СОЭ (скорость оседания эритроцитов). Для гепатита С характерны: лейкопения (снижение количества лейкоцитов), лимфо- и моноцитоз (увеличение числа лимфоцитов и моноцитов), уменьшение СОЭ, тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов);
  2. Биохимический анализ крови:
  3. аланинаминотрансферраза (АЛТ) — возможен нормальный уровень или периодическое повышение;
  4. аспартатаминотрансферраза (АСТ) — норма или повышение;
  5. гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ) — норма или повышение;
  6. щелочная фосфатаза (ЩФ) — повышение при ухудшении процесса;
  7. общий билирубин — норма или повышение;
  8. общий белок — снижение при нарушении функции печени;
  9. протеинограмма — повышение гамма-глобулинов;
  10. протромбиновый индекс (ПТИ) — снижение при прогрессировании процесса;
  11. креатинин, амилаза, сахар.
  12. Онкомаркеры. Альфафетопротеин — повышение при прогрессировании процесса и развитии рака печени.
  13. Общий анализ мочи — появление уробилина, белка.
  14. УЗИ органов брюшной полости — возможно увеличение размеров печени и селезёнки, изменение структуры печени, размера внутренних сосудов.
  15. ФГДС — исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Выявляется расширение вен пищевода при развитии портальной гипертензии — осложнение цирроза печени.
  16. Фиброскан — метод оценки фиброза печени, который позволяет определить тяжесть заболевания без биопсии (F0 – отсутствие фиброза, F4 — цирроз).
  17. ПЦР на гепатите С — качественный и при необходимости количественный тест.
  18. Генотипирование — определение генотипа вируса гепатита С.
  19. Мутации лекарственной резистентности NS3, NS5A и NS5B регионов генома вируса гепатита С (при неудаче в лечении препаратами прямого действия или высоком риске такой неудачи до лечения).
  20. Анализы на маркеры сопутствующих вирусных гепатитов (HbsAg, HbcorAb total, anti-Hbs).
  21. Анализ на ВИЧ.

Фиброскан

При необходимости список исследований может расширяться. Стоит подчеркнуть, что грамотное назначение обследования и его интерпретация возможны исключительно врачом-инфекционистом (гепатологом). Врач назначит лишь необходимое, тем самым поможет пациенту сэкономить деньги, даст грамотную оценку полученных данных, что чрезвычайно важно в планировании дальнейшего лечения и его исхода [2] [5] [6] [9] [12] .

Дифференциальная диагностика

  • Вирусные и невирусные гепатиты другой этиологии. Связаны с путешествиями, любыми повреждениями кожи и слизистых, употреблением заражённых пищи и воды. Отличаются выраженностью симптоматики. Для уточнения диагноза проводятся специфические серологические тесты ИФА и ПЦР.
  • Токсическое поражение печени. Связано с недавним значительным употреблением алкоголя или токсинов. Проводятся специфические серологические тесты ИФА и ПЦР, выявляется чрезмерное повышение ГГТ (фермент, маркер поражения печени).
  • Паразитарные заболевания печени (например описторхоз, эхинококкоз). Связаны с проживанием в эндемичном регионе, употреблением плохо приготовленной рыбы, контактом с собаками. Характеризуются выраженной эозинофилией (увеличением уровня эозинофилов) периферической крови. Проводятся специфические серологические тесты, выявление яиц паразитов, инструментальные исследования.
  • Первичный или метастатический рак печени. Изучаются данные анамнеза о сопутствующих заболеваниях, учитываются результаты инструментальной и лабораторной диагностики [2][4][10][11] .

Надо ли проверяться на гепатит С здоровому человеку

Регулярное обследование на гепатит С при отсутствии симптомов следует проводить медработникам, пациентам отделений гемодиализа, частым посетителям стоматолога, больным хроническими заболеваниями с частыми парентеральными вмешательствами (внутривенно, подкожно и внутримышечно) и лицам, часто меняющим половых партнёров.

Лечение гепатита С

Основу любого лечебного воздействия составляет правильно подобранная диета. В отношении вируса гепатита С этот метод как никогда актуален, однако он зачастую игнорируется как пациентами, так и самими врачами.

Диета при гепатите С

Самое главное условие — полный отказ от алкоголя. Ничто так не вредит печени, как алкоголь. Именно он может стать тем фактором, который запускает цепь патологических реакций и переводит гепатит из вялотекущего процесса в высокоактивный, ускоряя наступление цирротической стадии гепатита. В отношении других продуктов питания и напитков следует соблюдать золотую середину: питание должно быть разнообразным, всего должно быть в меру, без злоупотреблений “тяжёлой” пищей (ограничение жирного, жареного, солёного, копчёного) с учётом отсутствия или наличия сопутствующих заболеваний.

Большое значение имеет поддержание разумной физической активности и контроль веса (индекс массы тела не должен превышать 25 кг/м 2 ).

Какие врачи лечат гепатит С

Лечением гепатита С занимаются врачи-инфекционисты.

Медикаментозная терапия Гепатита С

Медикаментозное лечение гепатита С зависит от фазы развития заболевания, индивидуальных особенностей и возможностей организма. В остром периоде широко применяется инфузионная терапия (введение растворов) с привлечением различных дезинтоксикационных (очищение организма от вредных веществ) и питательных лечебных растворов.

Роль специфической противовирусной терапии острого гепатита С окончательно не решена и возможна лишь в индивидуальном порядке, например при угрозе хронизации или при фульминантном течении болезни (тяжёлом варианте воспалительно-некротического поражения печени). При невозможности радикального лечения гепатита С в хронической фазе вполне приемлема поддерживающая терапия так называемой группой гепатопротекторов (фосфолипиды, аминокислоты, антиоксиданты и др.). Данные средства не имеют чётко доказанной эффективности, однако широко применяются на практике и в некоторых случаях способны несколько задержать прогрессирование заболевания. Хороший эффект даёт нормализация функции ЖКТ и улучшение микрофлоры кишечника.

Попытки воздействия на вирус предпринимались с момента его открытия. Вначале это было изолированное применение препаратов интерферона короткого действия, затем комбинации интерферона короткого действия и рибавирина (препарата общевирусного действия). Их сменила комбинация интерферона пролонгированного действия и рибавирина.

К концу интерфероновой эпохи были достигнуты значительные успехи в процессе лечения и избавления человеческого организма от вируса гепатита С. Однако терапия была длительной, процент излечения достигал не более 70 % в среднем по генотипам, и курс лечения имел серьёзные побочные эффекты, иногда приводя к последствиям намного серьёзнее, чем сам гепатит С. Это обстоятельство дало толчок к разработке принципиально новых лекарственных средств, характеризующихся прямым противовирусным действием, сочетающих высокую эффективность (до 99 %), высокий профиль безопасности (минимальные побочные эффекты), простоту и удобство дозирования и небольшую длительность (2-3 месяца). В основу механизма действия легло подавление ключевых этапов размножения вируса, в первую очередь протеазы и полимеразы вируса гепатита С. Проведённые испытания препаратов показали высокие результаты, и, начиная с 2013 года, данная группа последних эффективных разработок с успехом применяется во всём мире. В некоторых странах одобрено лечение детей современными препаратами начиная с 3 лет (в зависимости от генотипа) с соответствующими взрослым показателями успеха.

Можно ли вылечить гепатит С полностью

В 2016 году Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) объявила гепатит С полностью излечимым заболеванием.

На 2020 год в мире доступны следующие виды и комбинации лекарственных препаратов прямого противовирусного действия для лечения гепатита С:

  • Софосбувир.
  • Даклатасвир.
  • Элбасвир и Гразопревир.
  • Глекапревир и Пибрентасвир.
  • Ледипасвир и Софосбувир.
  • Омбитасвир / Паритапревир / Ритонавир.
  • Омбитасвир / Паритапревир / Питонавир / Дасабувир.
  • Симепревир.
  • Софосбувир и Велпатасвир.
  • Софосбувир / Велпатасвир / Воксилапревир (комбинация не зарегистрирована в РФ).

Как лечить гепатит С в домашних условиях

Назначение противовирусной терапии должно осуществляться врачом, хорошо ориентирующимся в множестве применяемых для терапии гепатита С лекарств, после изучения всех составляющих процесса, возможных противопоказаний, взаимодействий с уже принимаемыми препаратами, особенностей диеты и образа жизни [1] [5] [8] [9] . Гепатит С — тяжёлое инфекционное заболевание, которое может привести к циррозу и раку печени, поэтому самолечение опасно для жизни.

Схемы лечения гепатита С в России

В России на сегодняшний день для лечения гепатита С используется преимущественно устаревшее лечение интерферонами (чаще бесплатно или со скидкой), в редких случаях — препаратами прямого противовирусного действия (чаще платно со скидкой).

Прогноз. Профилактика

Если лечение гепатита начать до того, как разовьётся цирроз печени, то прогноз будет благоприятным: как правило, наступает полное излечение. При запущенных стадиях (цирроз и рак печени) прогноз зависит от множества факторов, обычно при начальном циррозе больные при должном лечении могут жить дальше без каких-либо серьёзных проблем со здоровьем, при декомпенсированном процессе прогноз неблагоприятный.

Прогноз при отсутствии лечения гепатита С

В среднем без лечения при отсутствии пагубных привычек и здоровом образе жизни в течение 20 лет примерно у 10-20 % больных разовьются цирроз и рак печени, при регулярном злоупотреблении алкоголем, наркотиками и токсинами (в том числе лекарствами) доля таких тяжёлых осложнений составит до 30-40%.

Из-за повышенной мутационной способности вируса существует ряд технических сложностей в создании вакцины — на данный момент её не существует (ведутся разработки). Поэтому меры профилактики распространения вируса гепатита С направлены на разрывы механизмов и путей передачи вируса, санитарное информирование и обучение населения.

Первичная профилактика

  1. Предупреждение возможности заражения в медицинских учреждениях:
  2. гигиена и обработка рук, инструментария, использование перчаток;
  3. тестирование донорской крови, плазмы и компонентов;
  4. тестирование донорских органов;
  5. надлежащее проведение медицинских инъекций;
  6. обучение медицинского персонала;
  7. обследование доноров, беременных, госпитализированных.
  8. Предупреждение полового пути заражения
  9. обучение правильному и своевременному использованию презервативов;
  10. тестирование перед вступлением в брак.
  11. Выдача стерильного инструментария потребителям инъекционных наркотиков (не во всех странах).

Вторичная профилактика

  1. Проведение противовирусной терапии (в идеале при выявлении заболевания, т. к. это предупреждает дальнейшее распространение инфекции).
  2. Матерям с гепатитом С (если он не был пролечен до беременности) следует внимательно следить за состоянием целостности кожи сосков и рта ребёнка, при наличии повреждений необходимо прекращать грудное вскармливание на время до их заживления [2][7][9][12] .

Что делать, если член семьи болен гепатитом С

Самое важное, что следует сделать, чтобы предотвратить заражение вирусом — это избегать контакта с кровью инфицированного человека. Кровь может быть заразной, даже если она сухая. Надевайте перчатки, если вам нужно прикасаться к использованным бинтам. После контакта с кровью тщательно вымойте руки, даже если вы были в перчатках.

Некоторые предметы личной гигиены могут иногда содержать небольшое количество крови. Не следует совместно использовать зубную щётку, бритву или маникюрные ножницы.

Деятельность ВОЗ

В мае 2016 г. Всемирная ассамблея здравоохранения приняла первую «Глобальную стратегию сектора здравоохранения по вирусному гепатиту на 2016–2021 гг. Главной целью стратегии является снижение к 2030 г. числа новых случаев инфицирования вирусным гепатитом на 90 % и смертности от вирусного гепатита на 65 %. Для реализации этой стратегии ВОЗ занимается повышением осведомлённости о заболевании и его профилактике и расширяет охват услугами по скринингу, оказанию помощи и лечению гепатита С [13] .

Гепатит С

Гепатит С – этим термином обозначают инфекционное заболевание, возбудителем которого является особый гепатотропный РНК-содержащий вирус HCV. В настоящее время выделяют 7 генотипов, 88 подтипов (субтипов) и 9 межгенотипных рекомбинантных штаммов вируса гепатита С (например, рекомбинантный штамм 2k/1b). Инфекция распространяется через кровь. Заражение чаще всего происходит при употреблении инъекционных наркотиков вследствие использования шприцев, на стенках которых содержатся остатки крови с вирусом. Переливание донорской крови, которая содержит вирус и непреднамеренное применение при оказании медицинской помощи нестерильного инструментария также являются факторами крайне высокого риска заражения гепатитом С.

Гепатит С

Статистика больных хроническим гепатитом С в России в 2021 году

  • Больные хроническим Гепатитом С
  • Лица без хронического Гепатита С

В России гепатитом С болеют 5.800.000 человек, что составляет 3,95% населения страны, т.е. болеет практически каждый 25-й житель нашей страны.

Что такое гепатит С?

Гепатит С – это специфическое заболевание печени, в основе которого лежит прогрессирующий диффузный некровоспалительный процесс в печени вследствие воздействия вируса HCV на печеночные клетки. Эффективной вакцины против данного недуга не существует. По этой причине каждому человеку необходимо соблюдать меры безопасности, чтобы избежать заражения .

Выделяют 2 формы гепатита С – острую и хроническую. Не более 10-20% пациентов с острой формой заболевания имеют шансы на полное выздоровление. В абсолютном большинстве случаев иммунная система организма не в состоянии самостоятельно справиться с вирусом, вследствие чего гепатит С переходит в хроническую форму, а затем прогрессирует до цирроза печени и нередко трансформируется в рак печени со смертельным исходом.

Статистика заболевания – гепатит С в числах

ВОЗ (Всемирная Организация Здравоохранения) ежегодно выпускает отчеты по общемировой статистике гепатита С. Несмотря на предпринимаемые в большинстве стран мира значительные усилия по недопущению распространения этой опасной инфекции, количество новых случаев заболевания находится на высоком уровне:

  • вероятность «подхватить» вирус HCV составляет 0,002%;
  • возбудитель заболевания вирус HCV присутствует в организме как минимум 70 миллионов человек на планете;
  • только 25% больных (каждый четвертый) из этих 70 млн знают о своем диагнозе, из них только каждый седьмой (13%) получает хоть какую-то противовирусную терапию;
  • каждый год во всем мире от последствий гепатита С умирают не менее 400 тысяч человек;
  • самый высокий показатель распространенности гепатита С наблюдается в Египте (не менее 15% населения), затем следуют страны северной Африки, Восточного Средиземноморья и Юго-Восточной Азии.

Статистика Гепатита С

Анонимный опрос (медицинская аналитика клиники ЭКСКЛЮЗИВ) по теме «Гепатит С»

Открыть опросный раздел

Уважаемые посетители нашего сайта, через эту страницу проходят сотни тысяч людей в месяц и нам очень важно собирать данные о гепатите С в виде медицинского опроса. Если Вы или Ваши близкие имели/имеют опыт болезни и лечения HCV инфекции — просьба ответить на опросы ниже. Все они абсолютно анонимные. Спасибо!

Зачем человеку нужна печень?

Печень является самой большой железой внутренней и внешней секреции человеческого организма. Познания обычного человека про печень заключаются лишь в том, что этот орган обеспечивает слаженную работу всех отделов пищеварительной системы. В дополнение к этому печень отвечает еще за обмен веществ и выведение из организма различных токсинов и вредных веществ. Основные функции печени перечислены ниже:

  • метаболизм (обмен веществ и синтез желчи) – печень расщепляет животные и растительные белки и вырабатывает гликоген, который обеспечивает правильный биохимический обмен глюкозы и полноценный жировой обмен; печень заставляет организм вырабатывать достаточное количество гормонов и витаминов; клетки печени вырабатывают желчь, обеспечивая усвоение витаминов, переваривание жиров и стимуляцию кишечника;
  • детоксикация – печень контролирует сложные биохимические процессы обезвреживания различных экзогенных (внешних) и эндогенных (внутренних) токсинов и вредных веществ, которые выводятся из организма с желчью;
  • синтез белка – печень синтезирует особые белки альбумины и глобулины, которые определяют нормальную жизнедеятельность человеческого организма.

Лечение Гепатита С

Влияние вируса гепатита С на печень

Печень относится к числу органов, обладающих уникальной способностью полностью восстанавливаться после однократного тяжелого острого повреждения алкоголем, лекарственными препаратами или гипоксией (недостаток кислорода). В то же время при хроническом многолетнем поражении клеток печени вирусом HCV на фоне активного некровоспалительного процесса происходит постепенное замещение погибших печеночных клеток фиброзной соединительной тканью и внутри печени образуются грубые соединительнотканные рубцы (фиброз).

С годами количество рубцовой соединительной ткани постоянно увеличивается, фиброз прогрессирует до стадии цирроза печени. Ткань печени теряет эластичность и становится плотной, анатомическое строение органа значительно нарушается, из-за этого нарушается кровоток через печень и возникает состояние портальной гипертензии – повышается давление в системе воротной вены. При портальной гипертензии значительно возрастает риск возникновения опасных для жизни массивных пищеводно-желудочных кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Вследствие значительных структурных изменений печень постепенно утрачивает способность выполнять свои функции.

Как можно заразиться гепатитом С?

Вирус гепатита С (HCV) может передаваться через кровь и другие биологические жидкости человека – слюну, вагинальный секрет, мочу, сперму и пот. Вирус довольно устойчив во внешней среде и в течение некоторого времени сохраняет свою жизнеспособность в высохшей крови. Даже при попадании мизерного количества содержащего вирус гепатита С биологического материала в восприимчивый организм происходит заражение.

Существуют естественный и искусственный пути передачи инфекции, а также различные механизмы передачи, наиболее распространенными из числа которых являются:

  • хирургические вмешательства и операции, при которых используют «загрязненные» вирусом HCV хирургические инструменты (искусственный путь передачи инфекции, гемоконтактный механизм);
  • переливание донорской крови, содержащей даже незначительное количество вируса гепатита С (искусственный путь передачи инфекции гемоконтактный механизм);
  • использование «загрязненных» вирусом HCV инструментов в тату-салонах и при травматичном нанесении маникюра (искусственный путь передачи инфекции, гемоконтактный механизм);
  • перинатально от матери к ребенку посредством околоплодных вод или крови (естественный вертикальный путь передачи инфекции);
  • травматичный половой акт (естественный половой путь передачи инфекции);
  • бытовое инфицирование при использовании «загрязненных» вирусом HCV зубной щетки или лезвия бритвенного станка от инфицированного человека (искусственный путь передачи инфекции).

Как можно заразиться гепатитом С

Симптомы гепатита С

Гепатит С является одним из наиболее коварных инфекционных заболеваний. Вирус гепатита С в организме больного постоянно мутирует и изменяет свою антигенную структуру.

Из-за этого иммунная система заразившегося человека просто не успевает реагировать на постоянные изменения структуры вируса HCV и не может «очистить» организм.

Заподозрить и распознать острую форму гепатита С можно по следующим клиническим симптомам:

  • слабость, недомогание, головная боль;
  • тошнота, рвота, исчезновение аппетита, диарейный синдром;
  • гриппоподобный синдром с умеренным повышением температуры тела, появлением ломоты и болей в костях, мышцах и суставах;
  • потемнение цвета мочи, осветление каловых масс, кожный зуд, желтушность склер, кожных покровов и слизистых оболочек.

Симптомы Гепатита С

У большинства больных острая форма гепатита С переходит в хроническую. На ранних стадиях болезни хронический гепатит С может вообще никак не проявляться, самочувствие больных в течение очень длительного времени остается вполне удовлетворительным, пациенты не обращают внимание на свое состояние.

В течение длительного времени (многие годы и десятилетия) вирус присутствует в организме больного хроническим гепатитом С в явной или скрытой (оккультной, латентной) форме. Время от времени вирус становится более активным, воспалительный процесс в печени усиливается и развивается обострение.

Распознать обострение хронического гепатита С позволяют следующие клинические признаки:

  • немотивированное снижение физической активности, чрезмерная утомляемость;
  • постоянная слабость и повышенная сонливость;
  • появление нарушений в работе желудочно-кишечного тракта;
  • появление желтухи склер, кожных покровов и слизистых оболочек;
  • потемнение цвета мочи и обесцвечивание каловых масс;
  • на коже тела появляются сосудистые звездочки;
  • появление чувства тяжести и дискомфорта в области печени и правого подреберья.

У женщин хронический гепатит диагностируют чаще и на более ранних стадиях по сравнению с мужчинами. Нередко возникает сбой менструального цикла, что становится причиной обращения к врачу гинекологу. Для женщин более характерны такие жалобы как повышенная ломкость ногтей, сосудистые звездочки на коже тела, выпадение волос, гормональные нарушения и снижение полового влечения. Из-за нарушений обменных процессов и у мужчин и у женщин возможны осложнения в работе желудочно-кишечного тракта.

Сосудистые звездочки на коже у больной хроническим гепатитом С

Сосудистые звездочки на коже у больной хроническим гепатитом С

Надо ли проверяться на гепатит здоровому человеку?

Каждому человеку нужно ежегодно проходить обследование и сдавать анализы на инфекцию гепатита С, который наряду с инфекцией гепатита В (HBV), ВИЧ-инфекцией и сифилисом относят к разряду наиболее актуальных инфекций человека.

Пациенты гематологических и фтизиатрических (туберкулезных) отделений, отделений гемодиализа, реципиенты крови и донорских органов, а также доноры крови и пациенты психиатрических больниц входят в группу повышенного риска заражения гепатитом С. К этой же группе высокого риска относят медицинский персонал хирургических и реанимационных отделений и лиц, находящихся в местах лишения свободы. Им нужно проходить обследование на гепатит С не реже одного раза в полгода.

В многопрофильной медицинской клинике ЭКСКЛЮЗИВ в Санкт-Петербурге можно пройти углубленное лабораторное и инструментальное обследование печени.

Исследование на Гепатит здорового человека

Профилактика заражения и заболевания

Гепатит С – это инфекционное заболевание с гемоконтактным механизмом передачи. Это значит, что вирус передается при контакте с кровью , содержащей этот вирус. Для надежной защиты достаточно не контактировать с кровью и другими биологическими жидкостями зараженного человека. Не забывайте об элементарных правилах личной гигиены – пользуйтесь исключительно собственными зубной щеткой, бритвенным станком и маникюрными принадлежностями.

Риск заражения существует при незащищенных половых контактах. В семенной жидкости и вагинальном секрете при определенных условиях может содержаться некоторое количество вируса, поэтому при любом половом сношении старайтесь использовать презерватив.

На данный момент эффективной вакцины против гепатита С не существует. Ученые из Оксфордского университета занимаются разработкой вакцины, которая позволила бы обеспечить стойкий иммунитет к данному заболеванию. Сейчас вакцина находится на стадии проверки и апробации среди нескольких десятков добровольцев.

Вирусы различных гепатитов

Анализы на гепатит

На сегодняшний день известны 7 генотипов вируса гепатита С (HCV). Обследование при данном заболевании должно быть комплексным. Если у врача появляется подозрение на HCV-инфекцию пациенту назначают следующие виды анализов:

  • серологический анализ крови (ИФА) – на наличие суммарных антител к различным белкам вируса гепатита С (anti-HCV); это качественный анализ (да/нет), положительный результат которого указывает на то, что иммунная система уже «встречалась» с вирусом и выработала антитела к вирусу; результаты такого анализа не позволяют определить стадию заболевания или форму гепатита С;
  • молекулярно-биологический анализ крови (ПЦР) – на наличие РНК HCV в плазме крови (RNA HCV); анализ бывает качественным (да/нет) и количественным (сколько); результаты качественного анализа позволяют оценить активность вируса, результаты количественного анализа позволяют оценить вирусную нагрузку, то есть концентрацию специфических компонентов РНК HCV в единице объема крови;
  • молекулярно-биологический анализ крови (ПЦР) – генотипирование вируса HCV; позволяет с точностью 99,99% определить генотип и субтип вируса гепатита С, от чего в некоторой степени зависит клиническая картина и прогноз заболевания и во многом выбор наиболее оптимального режима лечения;
  • молекулярно-биологический анализ «клеток-мишеней» (ПЦР) – на наличие РНК HCV в иммунокомпетентных клетках периферической крови и костного мозга или клетках печени; это качественный анализ (да/нет) для диагностики оккультного (скрытого) гепатита С.

Анализы на гепатит

В анализе крови найдены антитела к вирусу гепатита С (анализ ИФА) и/или РНК HCV (анализ ПЦР) – о чем это говорит и что делать дальше?

После получения положительных результатов анализов на гепатит С необходима их правильная расшифровка и интерпретация. Сделать это может только грамотный специалист врач инфекционист. Отрицательные результаты одновременно обоих анализов ИФА и ПЦР с 97%-ной вероятностью говорят об отсутствии вируса HCV в организме. К сожалению, отрицательные результаты однократного исследования не гарантируют на 100% отсутствие в организме вируса, который может «спрятаться» глубоко в иммунных клетках периферической крови, костного мозга или клетках печени. В таких случаях традиционные анализы крови ИФА и ПЦР просто не «увидят» вирус и нужно делать специальный анализ – тестировать РНК HCV в иммунокомпетентных клетках периферической крови, костного мозга или клетках печени гепатоцитах.

Расшифровка анализов

Если в плазме крови удается определить даже самое незначительное количество РНК HCV, значит вирус размножается и инфекция активна. Можно не проводить повторное исследование, так как результат анализ никогда не бывает ложноположительным. Очень важно сразу обратиться к врачу, чтобы как можно раньше приступить к лечению и минимизировать риск для собственного здоровья.

Гепатит С в крови

Генотипы вируса гепатита С

Разделение большого семейства вируса HCV на разные генотипы предполагает классификацию возбудителя по набору генов. На данный момент эксперты и вирусологи ВОЗ выделяют 7 генотипов HCV, которые неравномерно распространены по всему миру. Примерно у 5-10% пациентов в организме одновременно могут присутствовать сразу 2 или даже 3 генотипа вируса – такую ситуацию обозначают специальным медицинским термином «симультАнное», или смешанное HCV-инфицирование.

Большинство генотипов HCV имеют подтипы (субтипы), которые различаются между собой составом и последовательностью аминокислот в цепочке РНК. Генотипы вируса HCV обозначают арабскими цифрами от 1 до 7, а подтипы – латинскими буквами a, b, c, d, e, f, g и так далее. Максимальное количество субтипов одного генотипа вируса может быть больше 10 (например, от a до m).

В таблице ниже представлены общее описание и характеристика встречающихся в России 1-го, 2-го и 3-го генотипов.

Генотипы вируса гепатита С

ИзлечИм ли гепатит С?

Всех без исключения пациентов, которые заразились вирусом HCV, интересует вопрос, лечится ли гепатит С или нет. Ранее считалось, что полностью избавиться от такого коварного вируса невозможно и до момента начала применения в 1991 г. простого интерферона и первых противовирусных препаратов основным видом лечения больных гепатитом С являлась поддерживающая терапия гепатопротекторами. Но такое лечение могло лишь на короткое время улучшить самочувствие и качество жизни больного человека.

На сегодняшний день при помощи самых современных таблетированных противовирусных препаратов прямого противовирусного действия не менее 90% пациентам удается полностью и навсегда избавиться от вируса гепатита С и предотвратить развитие опасных осложнений этой болезни.

В самом начале 2019 г. эксперты ВОЗ официально заявили, что на сегодняшний день можно полностью вылечить гепатит С не менее чем у 90% больных. Окончательная эффективность лечения зависит от нескольких факторов. С очень высокой вероятностью 99,99% искоренения вируса гепатита С можно достичь в следующих случаях:

  • если у пациента не 3-й генотип HCV;
  • если у пациента отсутствует опыт какой бы то ни было противовирусной терапии в прошлом;
  • если у пациента отсутствует печеночный фиброз (F0 ст.) или есть только лишь минимальные (F1, F2 ст.) фиброзные изменения в печени;
  • если у пациента уровень вирусной нагрузки в плазме менее 800.000 МЕ/мл;
  • если пациент относится к европеоидной расе;
  • если у пациента отсутствует криоглобулинемия.

Современное лечение Гепатита С

Нужно ли лечить гепатит?

Лечение гепатита С необходимо проводить в обязательном порядке всем пациентам, у которых в крови обнаружена РНК вируса HCV. Только в случае полной эрадикации (искоренения) вируса HCV вследствие лечения можно гарантировать отсутствие в будущем каких-либо серьезных осложнений и летального исхода, связанных с гепатитом С. Эксперты ВОЗ официально заявляют, что вовремя начатая и правильно подобранная противовирусная терапия может полностью избавить пациента от этой коварной болезни. Если оставить заболевание без внимания и должного лечения, продолжительность жизни конкретного пациента может сократиться на 10-15 лет.

Нужно ли лечить гепатит?

Что будет, если гепатит С не лечить?

Отсутствие своевременной и эффективной терапии хронического гепатита С может стать причиной развития серьезных осложнений, которые в итоге приводят к инвалидности и летальному исходу. Качество жизни больного человека без лечения прогрессивно ухудшается. Среди наиболее распространенных и клинически важных осложнений нелеченного хронического гепатита С нужно выделить следующие:

  • печеночная недостаточность с печеночной комой является одним из самых тяжелых исходов хронического гепатита С, при котором печень внезапно перестает выполнять все свои функции (синтетическую, метаболическую и детоксикационную), в организме накапливается огромное количество опасных токсинов и шлаков, быстро нарастают желтуха, кровоточивость и развивается полиорганная недостаточность; большинство пациентов с печеночной недостаточностью погибает;
  • цирроз печени – это терминальная стадия хронического гепатита С, при которой происходит замещение нормальной печеночной ткани грубой фиброзной соединительной тканью, строение печени кардинально меняется, печень теряет свою природную эластичность и становится очень плотной; цирроз печени сопровождается накоплением жидкости в брюшной полости (асцит), желтухой, критическим ухудшением свертываемости крови (кровоточивость) и тяжелыми кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода и желудка;
  • рак печени (гепатОма, гепатоцеллюлЯрная карцинОма, ГЦК) – это злокачественная опухоль печени в исходе нелеченного многолетнего хронического гепатита С; даже самые современные хирургические, химиотерапевтические, лучевые и комбинированные методы лечения рака печени не обеспечивают положительного результата, все пациенты погибают;
  • печеночная энцефалопатия – это специфический клинический синдром хронического гепатита С, который связан с тяжелым нарушением детоксикационной функции печени и проявляется снижением мыслительной деятельности, интеллекта и глубоким угнетением центральной нервной системы вследствие поступления с кровью в головной мозг биологических ядов и кишечных токсинов;
  • гепатоз (стеатоз, жировая дистрофия печени) – это специфический синдром нелеченного хронического гепатита С, при котором в поврежденных вирусом HCV печеночных клетках гепатоцитах накапливаются липиды (жиры), что приводит к нарушению функции печени; жировая дистрофия печени проявляется постоянной слабостью, снижением аппетита, кровоточивостью, желтухой кожи и склер.

Печеночная недостаточность с печеночной комой – характерный исход нелеченного хронического гепатита С

Печеночная недостаточность с печеночной комой – характерный исход нелеченного хронического гепатита С

Сколько живут с гепатитом С?

Среднестатистическая продолжительность жизни больных с нелеченным гепатитом С примерно на 15-20 лет короче чем у людей без гепатита. Спустя 20-25 лет от момента заражения у 70-80% больных гепатитом С развивается цирроз печени и печеночная недостаточность. На продолжительность жизни пациентов с HCV влияют характер поражения печени и иммунных клеток крови В-лимфоцитов, сопутствующие гепатиты В, дельта и G (джи), количество употребляемых спиртных напитков.

Полнота и правильность своевременно начатого противовирусного лечения имеют первостепенное значение и увеличивают выживаемость больных. Терапию подбирают индивидуально. Пациенты, которые соблюдают все предписания лечащего врача, успешно избавляются от вируса и начинают жить здоровой и полноценной жизнью. Чтобы увеличить продолжительность жизни, необходимо лечиться, выполнять все назначения врача и устранить факторы, которые достоверно отягощают течение гепатита С (алкогольные напитки и наркотики).

Сколько живут с Гепатитом С

Цирроз печени и его стадии

Цирроз печени – это терминальная (конечная) стадия хронического гепатита С и любого другого хронического воспалительного заболевания печени. Структура печени при циррозе кардинально меняется, ткань печени теряет свою природную эластичность и становится очень плотной (фиброскан, эластометрия).

Цирроз печени развивается в течение 18-23 лет у 80% больных гепатитом С, которые не получают противовирусного лечения. В печени постепенно увеличивается количество фиброзных узлов, но печень мобилизует свои внутренние резервы и продолжает работать, поэтому распознать раннюю стадию цирроза бывает достаточно трудно. В некоторых случаях пациенты отмечают сильную слабость и утомляемость.

В зависимости от функционального состояния печени можно выделить 3 стадии прогрессирующего цирроза:

  • 1-я стадия – это компенсированный цирроз функционального класса Child-A (5-6 баллов), при котором погибающие печеночные клетки замещаются фиброзной соединительной тканью, а сохраняющиеся клетки еще в состоянии обеспечивать функцию печени в полном объеме; у некоторых пациентов временами появляются едва заметная желтуха, зуд кожи, боль в правом подреберье и нарушается работа ЖКТ (желудочно-кишечного тракта);
  • 2-я стадия – это субкомпенсированный цирроз функционального класса Child-B (7-9 баллов), при котором сохраняющиеся клетки печени уже не способны в полном объеме обеспечивать функции печени, поэтому самочувствие больного человека значительно ухудшается, появляются явные признаки внутреннего отравления, асцит, отеки ног, повышенная кровоточивость, нарушается деятельность нервной системы (печеночная энцефалопатия);
  • 3-я стадия – это декомпенсированный цирроз функционального класса Child-C (10-15 баллов), или конечная (терминальная) стадия цирроза, при которой фиброзными узлами поражена практически вся печень, единичные оставшиеся печеночные клетки уже не в состоянии поддерживать нормальную жизнедеятельность и пациента ждет неминуемая смерть в течение ближайшего года; таким пациентам срочно требуется пересадка печени.

Здоровая печень и печень с циррозом

Пересадка печени при гепатите С

Пересадка печени при гепатите С является единственным способом спасти жизнь больному человеку с запущенной формой декомпенсированного цирроза печени. Самостоятельные попытки больных улучшить состояние печени разнообразными лекарствами в сочетании с народными средствами не приносят никаких результатов.

Трансплантацию печени при гепатите С проводят по строгим медицинским показаниям. Это очень сложная хирургическая операция, которую впервые в истории медицины выполнили 3 ноября 1964 г. в США.

Существует два варианта ортотопической пересадки печени при гепатите С:

  • пересадка трупной донорской печени;
  • пересадка части печени от живого и здорового донора (чаще всего близкого родственника); через некоторое время размеры органа почти полностью восстанавливаются.

В последнее время способ пересадки печени от живого здорового донора получает все большее распространение. Такая методика была разработана и впервые выполнена американскими трансплантологами в конце 80-х годов.

Первые сутки после успешной пересадки печени при запущенной форме декомпенсированного цирроза при гепатите С у больной 43 лет (ранний послеоперационный период)

Первые сутки после успешной пересадки печени при запущенной форме декомпенсированного цирроза при гепатите С у больной 43 лет (ранний послеоперационный период)

Лечение гепатита C

Успех лечения гепатита С во многом зависит от своевременности начала терапии и комплексного подхода к оценке общего состояния больного. Очень важно, чтобы схему и правильный режим противовирусной терапии разработал квалифицированный врач специалист. Во время лечения пациенту нужно принимать все предписанные лекарственные средства, регулярно проходить обследование и сдавать нужные анализы.

Конечной целью лечения гепатита С является полная эрадикация (искоренение) вируса HCV из организма больного человека. В результате эрадикации вируса полностью прекращается воспалительный процесс в печени и печень начинает медленно восстанавливаться, происходит нормализация уровней ферментов АЛТ и АСТ, начинаются процессы обратного развития грубой соединительной фиброзной ткани, из крови частично или полностью исчезают патологические криоглобулины и и риск развития опухоли рака печени становится равным нулю.

Самое современное лечение в клинике ЭКСКЛЮЗИВ в Санкт-Петербурге

Медицинская клиника ЭКСКЛЮЗИВ предоставляет пациентам самые передовые методы диагностики и лечения гепатита С и его осложнений . Лечение больных проводят высококвалифицированные врачи единственного в России специализированного отделения инновационной гепатологии под руководством доктора медицинских наук профессора Первого СПб ГМУ им. акад. И.П. Павлова Дмитрия Леонидовича Сулимы , который одновременно является внештатным клиническим консультантом и лектором глобальных биофармацевтических компаний «AbbVie Inc.», «Gilead Sciences Inc.», «MSD pharmaceuticals» и «Bristol-Myers Squibb».

Самое современное лечение Гепатита С

В клинике представлен максимально широкий спектр самых эффективных лечебно-диагностических мероприятий для больных гепатитом С, в том числе:

Вирусный гепатит – симптомы и лечение

Что такое вирусный гепатит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусные гепатиты — группа острых и хронических вирусных заболеваний печени, которые вызываются вирусами гепатитов. Эти вирусы становятся причиной воспаления печени, исходом которого может быть как полное выздоровление, так и развитие фиброза (цирроза), гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени) и смерть.

Вирусные заболевания печени

Стоит разграничивать истинно вирусные гепатиты (т. е. вызываемые вирусами, которые в основном поражают печень) и вирусные инфекции, при которых повреждение печени (как правило, умеренное) является одним из проявлений, но не основным. Это возможно, например, при аденовирусной или герпетической инфекции, геморрагических лихорадках, краснухе и др.

Классификация этиологических агентов вирусных гепатитов:

  • Генетический материал представлен рибонуклеиновой кислотой (РНК): вирусы гепатита А, С, Е, F, G.
  • Генетический материал представлен дезоксирибонуклеиновой кислотой (ДНК): вирусы гепатита В, D, TTV, SEN.

На сегодняшний день не вызывает сомнения роль вирусов гепатитов А, В, С, D, Е в повреждении печени человека. Остальная группа вирусов с той или иной частотой выявляется в разных популяциях, однако связать их с какой-либо явной значимой патологией печени пока не представляется возможным.

Вирус гепатита А вызывает только острый гепатит, вирус гепатита Е — в основном острый гепатит (редко хронические формы). Вирусы гепатитов В, С и D вызывают как острые формы, так и плавный их переход в хроническое течение различной степени активности. Острый гепатит В становится хроническим у 90 % новорождённых и только у 5-8 % взрослых пациентов [13] . Острый гепатит С переходит в хроническую форму примерно у 75 % пациентов [14] . Стоит отметить, что свыше 50 % людей не знают о своей болезни из-за длительного бессимптомного течения.

Вирусы гепатитов достаточно разнородны по строению и устойчивости в окружающей среде. Например, вирус гепатита А обладает хорошей живучестью вне организма человека, вирус гепатита Е менее приспособлен к жизни, гепатит С наиболее слабый в этом отношении, а вот вирус гепатита В чрезвычайно устойчив [1] [2] [7] [8] [12] .

Эпидемиология

Вирусные гепатиты представлены на всех континентах. Ими могут заразиться люди любого возраста. Заболеваемость в мировых масштабах огромна и охватывает не менее 500 млн человек.

  1. Вирусные гепатиты А и Е:
  2. фекально-оральный (99 % случаев заражения): водный, пищевой, контактно-бытовой пути;
  3. парентеральный (кровоконтактный) — редко при переливании крови;
  4. половой (орально-анальный контакт).
  5. Вирусные гепатиты В, С, D:
  6. парентеральный — не менее 60 % случаев;
  7. вертикальный (от матери — плоду);
  8. половой (не менее 30 % случаев) [1][4][5][8][11] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы вирусного гепатита

Подавляющее большинство случаев вирусных гепатитов протекает бессимптомно или малосимптомно (незначительная и непродолжительная вялость, слабость, снижение аппетита, тяжесть в животе). Как правило, они не выявляются на ранних этапах, не регистрируются и часто диагностируются случайно, например, при обследовании перед плановой госпитализацией, постановке на учёт по беременности, обследовании у гастроэнтеролога по поводу патологии кишечника и др.

В тех случаях, когда заболевание протекает в манифестной форме (как в острый период, так и при обострении/декомпенсации хронического процесса) симптомы, как правило, достаточно скудные. В первую очередь обращают на себя внимание пожелтение склер и кожных покровов, потемнение мочи и осветление кала.

Пожелтение склер

Больные ощущают слабость, снижение работоспособности, умеренный дискомфорт и тяжесть в правом подреберье, тошноту, отсутствие аппетита, послабление стула, иногда возможны уртикарные высыпания на теле (красная зудящая сыпь в виде мелких волдырей — крапивница). Возможно увеличение размеров печени, реже — селезёнки, увеличение лимфоузлов, окружающих портальную триаду.

Строение печени и расположение портальной триады

В более тяжёлых случаях (тяжёлое острое течение и декомпенсация цирротической стадии гепатита) наблюдаются повышенная кровоточивость, зуд кожи, похудание, печёночный запах изо рта. Развивается печёночная энцефалопатия, которая характеризуется дезорганизацией высшей нервной деятельности (тремор конечностей, заторможенность, отсутствие концентрации внимания, сопор и кома в тяжёлых случаях). Возникает накопление жидкости в брюшной полости (асцит) [1] [3] [6] [9] [10] .

Степени тяжести при вирусных гепатитах.

Крайне тяжёлая Нарушение сознания, геморрагический синдром, температура 38 °C и выше, асцит, уменьшение размеров печени, печёночная тупость перкуторно (при постукивании) не определяется
Тяжёлая Резко выражена желтушность кожи и склер, мышечная слабость, сонливость, отвращения к пище, тошнота, повторная рвота, уменьшение размеров печени
Средней тяжести Выраженная желтушность кожи и склер, слабость, вялость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, увеличение размеров печени
Лёгкая Небольшая желтушность кожи и склер, незначительная слабость и снижение аппетита, увеличение печени

Патогенез вирусного гепатита

Детальный патогенез каждого вида вирусного гепатита целесообразно рассмотреть в отдельных статьях. Достаточно понимать варианты нормального функционирования печени и общие механизмы её патологии.

Образование и обмен билирубина в норме

Билирубин — продукт превращения гемоглобина (Hb), своеобразный “отход”, который должен быть удалён из организма. Он образуется в основном из Hb, который освобождается из эритроцитов (срок жизни 120 дней). Разрушение гемоглобина и образование билирубина происходит в клетках системы фагоцитирующих мононуклеаров:

  • клетках Высоковича — Купфера, которые осуществляют захват и переработку старых нефункциональных клеток крови печени;
  • селезёночных фагоцитах — клетках иммунной системы, которые защищают организм путём поглощения вредных чужеродных частиц или погибающих клеток.

Краткая схема образования билирубина выглядит так:

Эритроциты (в селезёнке) — Гемоглобин (в селезёнке) — Вердоглобин (продукт ферментативного окисления небелковой части гемоглобина, образующийся в клетках системы макрофагов) — Биливердин (промежуточный продукт распада гемоглобина).

Этапы образования и выведения билирубина:

  • Первая фаза: образование свободного (непрямого) билирубина в селезёнке и гепатоцитах (клетках ткани печени).
  • Вторая фаза: его поступление в кровь и перенос альбуминами (простыми растворимыми в воде белками) в гепатоциты.
  • Третья фаза: связывание свободного билирубина с глюкуроновой кислотой в гепатоцитах (образование связанного, или прямого, билирубина).
  • Четвёртая фаза: выделение прямого билирубина гепатоцитами в составе желчи в желчный капилляр.
  • Пятая фаза: попадание билирубина-диглюкоронида (прямого билирубина) в двенадцатиперстную кишку в виде желчи.

Образование и вывод билирубина из организма

Билирубин-диглюкоронид может проходить двоякую трансформацию:

  • В толстом кишечнике он преобразуется в стеркобилиноген — вещество, создаваемое с помощью толстокишечных бактерий. Стеркобилиноген имеет жёлтый цвет и далее выделяется с калом в виде стеркобилина (обеспечивает нормальный коричневый цвет кала).
  • В тонком кишечнике превращается в уробилиноген — бесцветный продукт восстановления билирубина, формирующийся под действием тонкокишечных бактерий. Он выводится через почки с мочой в виде уробилина, а также поступает по системе воротной вены в печень с последующим разрушением.

Патология обмена билирубина при вирусных гепатитах

Поражение гепатоцитов приводит к ослаблению захвата свободного билирубина и нарушению процесса присоединения к нему глюкуроновой кислоты (3 фаза). Как следствие, в крови повышается содержание свободного билирубина. Нарушение транспортировки связанного билирубина в желчный капилляр (4 фаза) приводит к повышению связанного билирубина в крови. В то же время наблюдается внутрипечёночный холестаз, т. е. в крови повышается уровень как свободного билирубина, так и связанного, причём последнего больше (кожа желтеет).

Из крови в мочу проникает связанный билирубин (моча приобретает тёмный цвет) и желчные кислоты, которые понижают поверхностное натяжение мочи и заставляют её легко вспениваться. В кишечник связанного билирубина поступает мало — кал обесцвечивается. Из-за внутрипечёночного холестаза и нарушения секреции желчи в кишечник попадает мало желчи. Так как желчь необходима для переваривания жирной пищи и усвоения жирорастворимых витаминов, из-за её недостатка в кале остаётся много жира (стеаторея), нарушается всасывание витамина К. Из-за низкого уровня витамина К снижается синтез протромбина в печени, в результате ухудшается свёртываемость крови.

Общие патогенетические механизмы в печени при гепатитах

Синдром цитолиза (цитолитический синдром) — совокупность признаков, свидетельствующих о нарушении работы печени вследствие нарушения целостности клеток печени и выхода печёночных ферментов в кровь. Степень подъёма активности аминотрансфераз (ферментов, которые отражают функциональность печени человека) говорит о выраженности цитолитического синдрома, но не указывает прямо на глубину нарушения функции органа.

Существует эмпирический коэффициент де Ритиса — АсАТ/АлАТ. Он отражает соотношение активности сывороточных АСТ (аспартатаминотрансфераза) и АЛТ (аланинаминотрансфераза). Коэффициент де Ритиса ориентировочно указывает на преимущественное поражение того или иного паренхиматозного органа. При гепатитах его значение менее чем 1,33. У здорового человека он в пределах 0,91-1,75.

Синдром холестаза характеризуется нарушением оттока желчи. Она задерживается во внутрипечёночных желчных ходах, в результате чего ткани печени отекают и набухают. Происходит накопление в крови билирубина, холестерина, β-липопротеидов и щелочной фосфатазы. Также характерно появление холемии — патологического синдрома, характеризующегося накоплением в крови желчных кислот. В норме содержание кислот в крови составляет 5-25 мМ/литр. Если их количество увеличивается, развивается холемия, которая сопровождается зудом, расчёсами, поражением центральной нервной системы (ЦНС) и окрашиванием кожи посредством желчи (80 % желчные кислоты + билирубин).

Мезенхимально-воспалительный синдром — поражение паренхимы печени, соединительнотканной стромы, ретикулоэндотелия. Клинически выражается увеличением печени и селезёнки, повышением температуры тела, острофазовых показателей, а также уровня аутоантител, тимоловой пробы, β и γ протеинов.

Увеличение печени

Увеличение селезёнки

Синдром иммунодепрессивного воздействия (вторичный иммунодефицит) — временное или постоянное угнетение иммунной системы, развивающееся под влиянием определённых химических и физических воздействий на организм, а также вследствие некоторых инфекционных процессов.

Синдром дискинезии желчевыводящих путей — нарушение их моторики. Может возникнуть из-за изменения иннервации желчевыводящих путей за счёт относительного преобладания тонуса блуждающего или симпатического нерва.

Печёночно-клеточная недостаточность — патологический процесс, при котором происходит массовая гибель клеток печени. Для данного состояния характерно снижение альбуминов (проявляется отёчным синдромом) и снижение протромбина (проявляется вялостью, утомляемостью, тошнотой, рвотой, геморрагической сыпью) [2] [3] [5] [7] [9] .

Классификация и стадии развития вирусного гепатита

По клиническим проявлениям:

  1. Манифестные:
  2. Желтушные: 1) типичная форма гепатита (билирубин больше 40 мкмоль/л); 2) гепатит с холестатическим синдромом ( уменьшением поступления желчи в двенадцатиперстную кишку).
  3. Безжелтушные — нет клинических проявлений желтухи, но есть синдром общей инфекционной интоксикации.
  4. Бессимптомные (субклиническая форма) — нет клинических проявлений, только специфические маркеры и изменение биохимии крови.
  5. Инаппарантные — непроявленная инфекция без клинических признаков, без изменения биохимических показателей. Присутствуют только специфические маркеры.

По степени тяжести:

  • лёгкая;
  • среднетяжёлая;
  • тяжёлая;
  • крайне тяжёлая (фульминантная) — с явлениями острой печёночной недостаточности, которая отражает острый некроз гепатоцитов и сопровождается клиническими признаками печёночной энцефалопатии, не связанной с предшествующими хроническими заболеваниями печени.

По характеру течения:

  • острое циклическое (до трёх месяцев);
  • острое затяжное (до шести месяцев);
  • хроническое (больше шести месяцев).

По степени активности:

  • минимальной активности;
  • незначительной активности (низкой);
  • умеренной активности;
  • высокой активности [2][5][6][8][9] .

Осложнения вирусного гепатита

Острая печёночная недостаточность (синдром острой печёночной энцефалопатии) при остром гепатите:

  • Первая стадия (ОПЭ-1). Появляется слабость, неустойчивое настроение, пациенту не хочется двигаться, может быть прострация, плохой сон, тремор, печёночный запах изо рта, иногда тошнота, рвота, усиление желтушности кожи, уменьшение размеров печени, возможно появление возбуждения, агрессии.
  • Вторая стадия (ОПЭ-2, прекома). Нарастает сопор (сильная заторможеннось), появляются судороги, дезориентация во времени и пространстве, выраженный тремор кистей, тахикардия, кровотечения и кровоизлияния, рвота “кофейной гущей”, дёгтеобразный стул, уменьшение диуреза (объёма мочи).
  • Третья стадия (ОПЭ-3, кома I). Утрата словесной адекватной реакции и реакции на стандартные раздражители, появление патологических рефлексов. Непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Глотание сохранено, реакция на яркий свет слабая, повышение уровня билирубина в крови, геморрагии (кровоизлияния), кисло-сладкий печёночный запах изо рта, минимальное количество или отсутствие мочи.
  • Четвёртая стадия (ОПЭ-4, кома II). Полная утрата реакции на раздражители, отсутствие рефлексов, симптом плавающих глазных яблок, зрачки расширены, на свет не реагируют, тремор заканчивается, глотание затруднено, наблюдается патологическое дыхание, пульс нитевидный, резкое увеличение уровня билирубина в крови.

Холецистохолангит — воспаление желчевыделительной системы. Появляются выраженные боли в правом подреберье, нарастают симптомы желтухи и зуд кожи.

Желчевыделительная система

Аутоиммунный гепатит (при гепатите А и С) — различные формы повреждения печени, возникающие в результате агрессии собственных иммунных клеток к гепатоцитам на фоне течения вирусного гепатита.

Гемолитико-уремический синдром у детей при гепатите А — гемолитическая анемия, тромбоцитопения (падение уровня тромбоцитов), острая почечная недостаточность (уменьшение диуреза, слабость, боли в животе, интоксикация, повышение креатинина крови).

Цирроз печени — гибель клеток печени и их замещение соединительной тканью. Возникает в основном при хронических гепатитах В, С и D. В результате цирроза нарушается функционирование печени:

  • повышается давление в портальной системе;
  • расширяются вены пищевода, желудка и селезёнки;
  • снижается количество белков, факторов свёртывания крови;
  • ухудшается дезинтоксикационная функция;
  • появляются отёки, асцит, кровотечения, похудание;
  • ухудшается общее состояние, деятельность ЦНС.

Гепатоцеллюлярная карцинома — опухоль печёночной ткани. Может возникнуть в основном при хроническом гепатите В.

Цирроз и рак печени

Криоглобулинемия — аутоиммунное поражение стенок сосудов, обусловленное накоплением в стенках мелкого и среднего калибров патологических белков. Это может привести к изъязвлению, некрозу и потере конечностей, фиброзу почек и лёгких.

Преждевременные роды и гибель плода. Характерно для гепатита Е.

Нейропатии — аутоиммунные поражения нервов, сопровождающиеся болями, нарушениями чувствительности, слабостью мыщц. Чаще появляется при гепатите Е.

Реактивные поражения внутренних органов (панкреатит, гломерулонефрит). Характерно появление боли в проекции поражённого органа, нарушение его функциональной активности, изменение специфических лабораторных показателей.

Резидуальные явления (постгепатитный синдром) — дискомфорт в правом подреберье, астения, увеличение размеров печени, горечь во рту [1] [4] [7] [8] [11] .

Диагностика вирусного гепатита

Лабораторная диагностика

Клинический анализ крови: количество лейкоцитов в норме или умеренно снижено, повышение уровня лимфоцитов, моноцитов и снижение нейтрофилов в периферической крови, снижение уровня тромбоцитов, сниженная или нормальная скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

Биохимический анализ крови: повышение уровня общего билирубина за счёт прямой и непрямой фракции, увеличение АЛТ (в первую очередь) и АСТ, снижение индекса протромбина (ПТИ), повышение тимоловой пробы (уменьшение альбуминов и увеличение гамма-глобулинов), повышение гамма-глутаминтранспептидазы (ГГТП) и щелочной фосфатазы, альфафетопротеина.

Общий анализ мочи: появление гематурии (крови в моче), протеинурии (белка) и цилиндрурии (цилиндров).

Биохимический анализ мочи: появление уробилина и желчных пигментов за счёт прямого билирубина.

Некоторые клинико-лабораторные показатели при вирусных гепатитах

Критерии Лёгкая степень Степень средней тяжести Тяжёлая степень
Билирубин крови (мкмоль/л) До 100 100-200 Больше 200
Протромбиновый индекс (%) 60 50-60 Меньше 50
Длительность желтухи (недели) До 3 3-4 Более 4
Средняя продолжительность болезни (месяцы) До 1 До 1,5 Более 1,5

Протромбиновый индекс — это показатель, используемый при диагностике нарушений свёртывания крови на стадии превращения протромбина в тромбин. Отношение стандартного протромбинового времени к протромбиновому времени пациента выражается в процентах (%)

Серологические тесты — обнаружение в сыворотке крови (при необходимости в лейкоцитарной взвеси) маркеров вирусных гепатитов:

  • специфических антител с помощью иммуноферментного анализа (ИФА);
  • ДНК/РНК вирусов с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР):
  1. Маркеры гепатита А:
  2. антитела — Anti-HAV IgM, IgG;
  3. РНК вируса гепатита А — HAV RNA.
  4. Маркеры гепатита Б:
  5. антигены — HbsAg, HbeAg;
  6. антитела — Anti-Hbs, Anti-Hbe, Anti-Hbcor-total, Anti-Hbcor IgM, Anti-Hbcor IgG;
  7. ДНК вируса гепатита Б — HBV DNA.
  8. Маркеры гепатита С:
  9. антитела — Anti-HCV-total, Anti-HCV IgM, Anti-HCV (cor-1,cor-2, NS3, NS4, NS5);
  10. РНК вируса гепатита С — HCV RNA, генотипирование.
  11. Маркеры гепатита Д:
  12. антитела — Anti-HDV-total, Anti-HDV IgM;
  13. РНК вируса гепатита Д — HDV RNA.
  14. Маркеры гепатита Е:
  15. антитела — Anti-HЕV-total, Anti-HEV IgM, Anti-HEV IgG;
  16. РНК вируса гепатита Е — HEV RNA.

УЗИ органов брюшной полости: увеличение (или уменьшение) размеров печени с изменением структуры её ткани, увеличение лимфоузлов в воротах печени, увеличение селезёнки.

Фиброскан — измерение плотности ткани печени, уточнение степени фиброза по шкале Metavir.

Фиброскан

Фиброгастродуоденоскопия — уточнение характера патологии пищевода, желудка и начального отдела двенадцатиперстной кишки [1] [2] [6] [7] [10] .

Дифференциальная диагностика

    : острое начало, выраженный синдром острой инфекционной интоксикации, трахеит, возникает в эпидемический сезон, определяется по результатам специфической серологической диагностики. : более выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, увеличение периферических лимфоузлов, тонзиллит (боли в горле). Необходимо оценить специфические изменения общей крови и провести серологические тесты.

  • Жёлтая лихорадка: острое начало, высокая температура и лихорадка, гиперемия и отёчность лица, возможно временное улучшение, а затем ухудшение состояния. : острое начало, высокая температура, частое поражение почек, выраженные боли в икроножных мышцах, изменения общей крови бактериального характера, результаты посевов.
  • Псевдотуберкулёз: мезаденит (воспаление лимфоузлов брыжейки кишечника), терминальный илеит (воспаление подвздошной кишки), симптомы “носков” и “капюшона” (мелкоточечные высыпания на конечностях и верхней половине туловища), скарлатиноподобная сыпь, бактериальные изменения крови, наличие специфических серологических маркеров, результаты бактериальных посевов.
  • Острые кишечные инфекции (ОКИ): острое начало, выраженный синдром поражения ЖКТ (энтерит, колит, высокая температура), положительные результаты ПЦР кала на возбудителей ОКИ.
  • Листериоз: острое начало, высокая температура, увеличение периферических лимфоузлов, поражения железистой ткани ротоглотки, клиническая кровь бактериального характера, результаты ПЦР и посевов.
  • Сепсис: гектическая (изнуряющая) лихорадка с высокими колебаниями, выраженные полиорганные поражения, результаты посевов крови.
  • Амёбиаз: характерные симптомы поражения кишечника (стул с кровью типа “малинового желе”), эозинофилия крови (повышение числа эозинофилов), необходимо выявление возбудителя.
  • Токсические поражения печени: связь с употреблением токсинов, отсутствие синдрома общей инфекционной интоксикации.
  • Опухоли гепатобилиарной области: резкое повышение СОЭ, характерные изменения на УЗИ, КТ или МРТ, положительные онко-тесты. : типичные болевые приступы, умеренное повышение АЛТ или АСТ, данные инструментальных исследований — УЗИ/КТ/МРТ [1][2][6][7][9] .

Желчнокаменная болезнь

Лечение вирусного гепатита

При острых гепатитах лёгкой степени тяжести лечение можно проводить на дому (при наличии условий), среднетяжёлые и тяжёлые формы лечатся в стационаре.

При хронической патологии (вне значимого обострения) лечение проводится в амбулаторных условиях. В случаях выраженного обострения или декомпенсации показана госпитализация в инфекционный стационар.

Назначается диета № 5 по Певзнеру. Она подразумевает достаточное количества воды (более 1,5 л в сутки при остром гепатите, ограничение потребления жидкости при декомпенсации функции печени), исключение алкогольных и газированных напитков, жареной, копчёной, солёной, консервированной и острой пищи, приём поливитаминов.

При необходимости возможен приём сорбентов, гепатопротекторов, антиоксидантов, диуретиков, пробиотиков, гормональных средств, витаминов.

Этиотропная терапия (направленная на возбудителя) при остром течении гепатита не назначается, за исключением тяжёлых форм гепатита B. При хроническом течении болезни (гепатиты B, С, D, редко Е) возможно, и во многих случаях необходимо, назначение препаратов прямого противовирусного действия, приводящих к полному исчезновению вируса (гепатит С) или стойкому подавлению вирусного размножения (гепатит B, D) [1] [2] [6] [7] [11] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболеваний, как правило, благоприятный при условии отсутствия тяжёлой сопутствующей патологии (декомпенсированного поражения почек, сердца, лёгких) и декомпенсации хронического гепатита (стойкого жизнеугрожающего поражения печени с тяжёлым прогрессирующим нарушением её функции).

При гепатитах А и Е пациенты выздоравливают спустя 1-3 месяца после выписки из стационара. В редких случаях заболевание приобретает затяжной характер. При остром гепатите В самоизлечение наступает достаточно часто, при гепатите D редко, при гепатите С не более, чем в 10 % случаев.

Профилактика заражения включает специфические мероприятия и неспецифические, учитывая механизмы заражения.

Специфические — проведение иммунизации (профилактических прививок) против вирусного гепатита А, В и в некоторых случаях гепатита Е. Прививки от гепатита В обязательны для всего населения планеты, от гепатита А — рекомендуются для населения регионов с высоким риском заражения.

Цирроз печени – симптомы и лечение

Что такое цирроз печени? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Васильева Романа Владимировича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Васильев Роман Владимирович, гастроэнтеролог, гепатолог, врач общей практики - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Цирроз печени (ЦП) — это хроническое дегенеративное заболевание печени, связанное с диффузным патологическим процессом, при котором нормальные клетки печени повреждаются, а затем замещаются рубцовой тканью, образуя избыточный фиброз и структурно-анатомические регенераторные узлы.

Замещение клеток печени рубцовой тканью

Этиология

По этиологическим характеристикам можно выделить:

  • распространённые формы ЦП;
  • редкие формы ЦП.

К распространённым относят вирусные (В, С, D), алкогольные и метаболические формы цирроза печени.

Редкими формами ЦП являются:

  • аутоиммунные, лекарственные, токсические, первичные и вторичные билиарные циррозы;
  • генетически обусловленные патологии — гемохроматоз (нарушение обмена железа), болезнь Вильсона — Коновалова, дефицит белка альфа-1-антитрипсина, гликогеноз IV типа (недостаток ферментов), галактоземия, наследственная тирозинемия и непереносимость фруктозы;
  • нарушение венозного оттока из печени — венокклюзионные формы ЦП (болезнь Бадда — Киари);
  • тяжёлая правожелудочковая сердечная недостаточность;
  • флебопортальные циррозы (типа Банти).

Пути заражения

Заразиться циррозом печени нельзя. Однако, если он вызван вирусным гепатитом, то возбудитель может передаться через кровь, при половых контактах и от матери к ребёнку.

Основную роль в возникновении и развитии вирусного ЦП играют симптомные, малосимптомные и бессимптомные формы острого вирусного гепатита В, С, а также одновременное заболевание гепатитами В и D с последующим переходом в активный хронический вирусный гепатит. У большинства больных интервал между острым гепатитом С и клинически выраженными проявлениями ЦП превышает 30 лет. Только у мужчин, употребляющих более 50 г спирта в день, выраженные формы ЦП возникают через 13-15 лет.

Наиболее частыми причинами смерти больных ЦП является:

  • большая печёночная недостаточность;
  • кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода;
  • первичный рак печени;
  • иммунопротективная недостаточность, влекущая за собой активизацию инфекционных (микробных) процессов, в первую очередь спонтанного бактериального перитонита и пневмонии, а также возникновение оксидативного стресса.

У больных в терминальной (заключительной) фазе заболеваний печени в основном наблюдаются декомпенсированные формы цирроза печени: асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка, энцефалопатия и желтуха.

Особенности цирроза печени у детей

Заболевание у детей встречается крайне редко и обычно связано:

  • с аутоиммунным поражением печени;
  • кардиогенными заболеваниями — лёгочной гипертензией и хронической сердечной недостаточностью;
  • болезнью Бадда — Киари;
  • врождёнными болезнями накопления — наследственным гемохроматозом, лизосомальными болезнями накопления, болезнью Вильсона — Коновалова;
  • флебопортальным циррозом (типа Банти).

Прогноз у таких детей неблагоприятный, чаще всего они погибают, так как не успевают попасть к гепатологу и выяснить диагноз. Также они обычно страдают от множества сопутствующих болезней, в том числе от основного заболевания, ставшего причиной цирроза.

Проявления заболевания у детей и взрослых схожи. Единственный эффективный метод лечения цирроза у детей — это пересадка печени. Поэтому крайне важно вовремя диагностировать заболевание и встать в очередь на пересадку печени.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы цирроза печени

Цирроз печени в течение длительного времени может протекать латентно, т. е. бессимптомно.

Клиническая картина ЦП зависит от его формы и течения, активности основного заболевания, а также наличия или отсутствия печёночно-клеточной недостаточности, синдрома портальной гипертензии, холестаза и внепечёночных проявлений.

Основные общие симптомы, которые чаще всего встречаются при ЦП:

  • повышенная утомляемость;
  • похудение;
  • нарушения сознания и поведения;
  • ухудшение аппетита и чувство дискомфорта в животе;
  • пожелтение кожи, белковых оболочек глаз и слизистой;
  • осветление или обесцвечивание кала;
  • потемнение мочи;
  • болевые ощущения в животе;
  • отёки;

Отёк ноги при циррозе печени

  • асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
  • кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, дёсен или геморроидальных узлов, а также подкожные кровоизлияния;
  • часто возникающие бактериальные инфекции (например, органов дыхания);
  • снижение полового влечения;
  • кожный зуд.

Симптомы распространённых форм ЦП

При высокоактивном ЦП, кроме общей утомляемости, осветления стула и потемнения мочи, может возникать тупая боль в правом подреберье и вздутие живота.

Во время осмотра часто выявляют:

  • субиктеричность (желтушность) склер;
  • расширение вен брюшной стенки, напоминающее голову медузы;
  • венозный шум при выслушивании в эпигастральной области живота (шум Крювелье — Баумгартена);
  • серо-коричневатый цвет шеи;
  • гинекомастию (увеличение грудных желёз);
  • гипогонадизм (у мужчин);
  • контрактуру Дюпюитрена (укорочение сухожилий ладоней).

Симптомы цирроза печени

Три последних признака цирроза печени зачастую наблюдаются при алкогольных ЦП.

В области грудной клетки в 50-80% случаев наблюдаются телеангиэктазии кожи (расширения мелких сосудов), чаще при алкогольных ЦП. Пальпаторно печень отчётлива уплотнена, имеет неровный нижний край. Размеры печени различны — от значительного увеличения до уменьшения.

Часто при пальпации выявляется умеренно увеличенная селезёнка, причём её край может выступать из-под рёберной дуги на 1-3 см.

При развитии ЦП появляются симптомы белково-энергетической недостаточности, асцит, отёки, а также печёночный запах при тяжёлой печёночной недостаточности.

Симптомы при малоактивных и начальных стадиях ЦП

Данные формы ЦП зачастую протекают бессимптомно и выявляются в ходе периодических медицинских осмотров, диспансеризации, а также как случайная находка при обследовании пациента со смежной патологией или внепечёночными проявлениями.

При малоактивном ЦП, как правило, не возникают жалобы, связанные с печенью. Во время активного расспроса можно выявить весеннее снижение работоспособности, частые болезни, после которых возможны кровоточивость дёсен и потемнение мочи. Такие пациенты хуже, чем раньше, переносят длительные физические и нервно-психические нагрузки.

Желтухи и выраженного увеличения билирубина, за исключением периода интеркурентного острого гепатита, нет. Неяркая телеангиоэктазия кожи (сосудистые звёздочки) в области грудной клетки наблюдаются у 40-60% людей с ЦП.

Телеангиоэктазии кожи, плотная печень с фестончатым краем и умеренно увеличенная селезёнка — ценная клинико-диагностическая триада, которая с вероятностью 80-90% свидетельствует о ЦП или далеко зашедшем активном хроническом гепатите.

Патогенез цирроза печени

В основе патофизиологии цирроза лежит повреждение и некроз паренхимы (основной ткани) печени с деструкцией и гибелью гепатоцитов (клеток печени), а также системное поражение интерстициальной ткани.

При всех формах ЦП нарушается иммунологическое равновесие организма, преобладающими становятся аутоиммунные процессы: иммунная система человека принимает собственные клетки печени за чужеродные и повреждает их. В конечном итоге, это приводит к разрушению гепатоцитов и структуры печени в целом. Однако при этом каждая форма ЦП имеет свои патогенетические особенности:

  • при вирусных гепатитах повреждающим агентом является сама вирусная частица, которая, размножаясь в клетке, разрушает её, вызывая цитолиз;
  • при алкогольном ЦП прямое токсическое воздействие на мембраны гепатоцитов оказывает ацетальдегид с развитием алкогольной жировой болезни печени и алкогольного стеатогепатита;
  • при метаболическом ЦП ведущую роль в патогенезе играет ожирение и сахарный диабет через стадию неалкогольного стеатогепатита с инсулинорезистентностью и последующей запрограммированной гибелью клеток печени.

В основе патогенеза более редких причин цирроза печени лежат ещё более частные механизмы развития повреждения и разрушения гепатоцитов и структуры печени:

  • нарушение обмена и накопления железа при гемохроматозе;
  • накопление меди при болезни Вильсона — Коновалова;
  • окклюзия в системе воротной вены при гепатопортальном склерозе.

Цирроз формируется на протяжении многих лет. С течением времени происходят изменения генетического аппарата клеток печени, в результате чего появляются новые патологические клетки. Этот процесс в печени является иммуновоспалительным, он поддерживается чужеродными агентами, в роли которых могут выступать разные субстраты:

  • вирус гепатита В;
  • алкогольный гиалин;
  • денатурированные белки;
  • некоторые лекарственные средства;
  • медьбелковые и железобелковые комплексы (ферритин).

В итоге повреждения паренхимы печени развивается гепатоцеллюлярная (печёночно-клеточная) недостаточность за счёт диффузного фиброза и трансформации ткани печени в анормальные узлы-регенераты. [3] [4] [5]

Классификация и стадии развития цирроза печени

В 1974 году на съезде гепатологов в Акапулько (Мексика) была принята единая морфологическая классификация, которую позже уточнили и несколько доработали эксперты ВОЗ. В настоящее время она является общепринятой.

Adblock
detector