Атопический дерматит (или атопическая экзема) является одним из наиболее распространенных аллергических заболеваний. Он представляет хронический воспалительный процесс кожной поверхности, сопровождающийся зудом, изменяющимися высыпаниями и стадийностью. Одновременно с этим часто происходят респираторные явления немедленной аллергии: риноконъюнктивит, бронхиальная астма.
Обычно болезнь начинает проявляться в начальном периоде жизни детей обоего пола, продолжается или рецидивирует в старшем возрасте, постепенно вступая в сочетание с другими аллергическими проявлениями и патологиями (ринит, конъюнктивит, бронхиальная астма, пищевая аллергия), качественно нарушая жизнь больного, а также членов его семьи.
Содержимое статьи
Атопический дерматит – название и классификация заболевания
Атопический дерматит известен давно. В 1923 году доктор А.Ф. Кока предложил термин «atopia» (греческое слово – странность, необычность) для названия состояния гиперчувствительности, которое является основой поллиноза и астмы. Позднее он же включил в группу атопических болезней и «атопическую экзему», которая в 1933 году американским врачом-дерматологом Майером Сульцбергером была названа «атопическим дерматитом».
Согласно Международной классификации болезней (10-й пересмотр) утверждено единое название – атопический дерматит (далее – АД). Он был представлен самостоятельной болезненной формой и обозначен своими критериями диагностики.
Как было сказано, болезнь часто совмещается с респираторными проявлениями аллергии. По данным детского врача-аллерголога Шульца Ларсена у 10–20% страдающих ею детей развивается атопическая бронхиальная астма.
Детский врач, профессор Вильямс Г.Ц. и его коллеги считают, что риск параллельного развития респираторной аллергии (сопутствующей) при АД равен 40–60%. Приблизительно 50% детей заболевают ей до одного года жизни, еще 30% – в возрасте с года до пяти лет, у 75–85% детей, пораженных болезнью в раннем детстве, впоследствии развивается респираторная аллергия. Характерно, что у многих больных ею исчезают кожные воспалительные проявления. Это обстоятельство, возможно, обусловлено переключением иммунного ответа с кожного покрова на слизистую оболочку респираторного тракта (так называемая «смена шокового органа»).
Сочетание атопический дерматит и респираторной аллергии известно под названием «дермореспираторный» синдром у детей. Американский профессор дерматологии Джон Ханифин предложил термин «атопическая триада» для обозначения сочетания АД, сопутствующих респираторных проявлений и гипериммуноглобулинемии Е у взрослых.
Атопический дерматит – факторы и причины развития болезни
Основой развития многих аллергических заболеваний (как и АД) является наследственная предрасположенность к аллергическим проявлениям, причем, наследуется не сама болезнь, а комплекс генетических факторов, вызывающих образование аллергической патологии.
Генетической основой атопического дерматита являются наследственно обусловленные посредством иммуноглобулина E (далее – IgE) аллергические реакции в организме вследствие его сенсибилизации к разным группам экзогенных аллергенов. Проявление иммунного ответа на IgE возможно одновременно при появлении определенных неблагоприятных факторов различного происхождения (внешних и внутренних), получивших название «факторы риска».
Многообразие провоцирующих внешних факторов – весьма велико. Прежде всего, они обусловлены патологией беременности, искусственным кормлением, нарушаемым или неправильным распорядком питания детей, их поздним допуском к груди, провоцирующим желудочно-кишечный тракт к патологии.
Развитию АД способствуют частые обострения респираторных болезней в детстве, присутствие у заболевших хронических инфекционных очагов. Эти болезни формируют бактериальную сенсибилизацию и увеличивают продукцию IgE. Имеется взаимозависимость уровня этого показателя от наличия и активности бактериальной инфекции. У пораженных ею аллергических больных – IgE втрое больше, чем у больных, не подверженных хронической инфекции.
К способствующим для возникновения и прогрессирования атопического дерматита факторам относится паразитарная инфекция от множественных простейших и гельминтов. Исследования профессора Тороповой Н.П. в Центре реабилитации детей с аллергодерматозами (г. Екатеринбург) показали, что 39% маленьких пациентов, пораженных АД, являются носителями кишечных паразитов 15-ти различных видов. Продукты существования и токсины гельминтов способны активировать иммунокомпетентные клетки, гиперпродукцию IgE и образовывать иммунные комплексы.
По заключению профессора-аллерголога Дональда Лонга атопический дерматит иммунологически стимулируется аллергенами, инфекционными возбудителями и ирритантами.
Множественные исследования доказали, что ингаляционные и пищевые аллергенные возбудители играют основную роль в появлении и развитии болезни. Для начальных лет жизни (до школьного возраста) главными провокаторами заболевания служат пищевые аллергены, для детей постарше – ингаляционные. Фактически сенсибилизация организма начинается с пищевой аллергии. Поскольку ее антигенная структура похожа на пыльцевую, эпидермальную и бытовую, возникают и прогрессируют перекрестные аллергические проявления, появляется гиперчувствительность к указанным аллергенам.
Существенное влияние на возникновение АД оказывают аллергены быта (домашняя пыль, ее клещи, тараканы), грибковые, эпидермальные. Сюда следует отнести споры плесневых грибов, чувствительность к которым чаще в сравнении с другими возбудителями вызывает поражения кожи, возникающие от грибковой инфекции. Аллергены пыльцы существенно влияют на образование кожных и других респираторных патологий. Тем не менее, у ряда больных становится более спокойной сезонная смена обострений и ремиссий вследствие пыления растений (при возникновении сенсибилизации к их аллергенам), отмечается улучшение кожного процесса, однако проявляются респираторные действия поллиноза летом.
К факторам риска патологий кожи атопического дерматита относится не всегда обоснованный и бесконтрольный прием лекарственных препаратов.
При АД нарушается баланс эффекторных клеток Th1 и Th2 иммунной системы, неспецифического иммунитета, защитных свойств кожи, вследствие чего больные становятся подверженными всевозможным инфекционным заболеваниям, вызываемым вирусами (простой герпес, ветряная оспа, вирус бородавки, контагиозный моллюск), патогенными грибами и бактериями (золотистый стафилококк). Установлено, что показатель кожной контаминации дрожжеподобными грибами значительно больше при диффузной форме болезни и зависит у взрослых от наличия специфических IgE антител к кандидозу (молочнице).
Себорейный дерматит, относящийся к дрожжеподобным липофильным грибам, способен проявиться патогеном при АД, трансформируясь из спорообразующей в мицелловую форму. Многие специалисты пришли к выводу, что локализация кожных воспалений на грудной клетке, шее и голове (волосяной части) больных атопическим дерматитом происходит в связи с появлением в их крови специфических IgE антител к себорейному дерматиту, что подтверждается кожными пробами с экстрактом из него. Серьезно рассматривается вопрос влияния золотистого стафилококка на развитие АД (прежде всего, тяжелых форм), поскольку его микроорганизмы преобладают на пораженных кожных участках у 80–90% больных. Исследования показали, что золотистый стафилококк, как продуцент энтеротоксинов, имеющих свойства суперантигенов, активирующих Т-клетки и макрофаги, обладает способностью поддерживать, провоцировать и обострять кожное воспаление. Обследование выявило наличие специфических IgE антител к указанным энтеротоксинам почти у 60% больных.
У отдельных авторов бытует мнение, что лечение системными антибиотиками заметно ослабляет проявления АД. Это, очевидно, обусловлено их подавлением суперантигенов стафилококка. По заключениям профессора-аллерголога Порошиной Ю.А. применение системного антибактериального лечения ослабляет вторичную инфекцию кожи, однако отягчает течение дерматита, что можно объяснить появлением перекрестной чувствительности к плесневым грибам.
Сегодня особенно значимыми иммунными нарушениями при атопическом дерматите специалисты считают нарушение баланса клеток Th1 и Th2, увеличенную дегрануляцию тучных клеток и возросшую презентацию антигенной активности клеточных островков Лангерганса. Указанные иммунологические нарушения способствуют гитерпродуктивности IgE и изменению реактивных свойств кожи. Научные исследования доказали, что на больных АД воздействуют постоянно всевозможные аллергены (ингаляционные, пищевые, микробные), инициирующие аллергический ответ на их воздействие по Th2-типу.
Заключительные выводы
Иммунный патогенез атопического дерматита обусловлен запрограммированным на генном уровне иммунным ответом на образовавшийся антиген под воздействием определенных провоцирующих факторов.
Хроническое кожное воспаление при болезни, имеющее определяющее значение в развитии патогенеза гиперреактивности кожи, происходит вследствие длительного присутствия антигена, активации Th-2 клеток, аллергенной продукции специфических IgE-антител, дегрануляции тучных клеток, инфильтрации эозинофилов и воспаления, усиливающихся из-за повреждения кератиноцитов расчесами.
Таким образом, этиология патогенеза АД состоит из определенных ключевых факторов, сводящихся к следующему:
1. Генетически определенная предрасположенность к появлению и формированию иммунного ответа, опосредованного IgE.
2. Влияние всевозможных аллегенов и факторов риска, которые предрасполагают к исполнению этого ответа.
3. Само его осуществление, которое вызывает клинические проявления атопического дерматита.
