Ишемическая болезнь сердца развивается обычно вследствие сужения коронарных артерий, снабжающих сердце кислородом и питательными веществами. Это приводит к ухудшению кровоснабжения сердечной мышцы, недостаточному поступлению кислорода к сердцу.
Что же суживает коронарные артерии
В подавляющем большинстве случаев — атеросклероз. На внутренней поверхности артерий появляется и постепенно растет атсросклеротичсская бляшка (уплотнение), богатая холестерином, жирами, что приводит к сужению просвета сосуда, к нарушению, а в будущем даже полному прекращению кровотока в нем. Участок сердечной мышцы, который питается через эту суженную артерию, резко страдает, ухудшается его кровоснабжение, нарастает дефицит кислорода, часто возникает ишемия (обескровливание) и в далеко зашедших случаях — омертвление этого участка (инфаркт миокарда).
Нередко атеросклероз сопровождается повышенной наклонностью крови к тромбообразованию, то есть к свертыванию, образованию сгустков крови внутри сосуда, особенно в области атеросклеротической бляшки, из-за чего резко суживается или вообще закрывается просвет сосуда. Это приводит к ишемии, инфаркту миокарда.
В основе стенокардии (одной из форм ишемической болезни) лежит кратковременное, быстро обратимое несоответствие между доставкой необходимого количества кислорода к сердечной мышце и потребности в нем. Так, стенокардия напряжения возникает при физической или эмоциональной нагрузке, когда усиливается работа сердца, возрастает потребность миокарда в кислороде, а доставка его с кровью через суженные атеросклерозом сосуды существенно увеличиться не может. При отдыхе потребность миокарда в кислороде снижается и стенокардия обычно проходит. Иногда больного беспокоят приступы стенокардии и в состояниипокоя. Например, при спазме коронарных артерий обескровливается участок миокарда, резко снижается приток кислорода — возникает боль .Спазм обычно обусловлен нарушением регуляции тонуса артерий.
Если острый дефицит кислорода в сердечной мышце затягивается, то может развиться инфаркт миокарда — гибнут клетки сердечной мышцы. В дальнейшем на этом месте образуется соединительнотканный рубец, который замещает мышечные волокна сердца. Он функционально неактивен, то есть не способен сокращаться. При повторных инфарктах миокарда, особенно крупноочаговых, может существенно уменьшиться сократительная способность миокарда, снизиться «насосная» функция сердца и развиться сердечная недостаточность (одышка, отеки на ногах, накопление жидкости в легких, брюшной полости и др.).
Но организм борется с болезнью. Он стремиться компенсировать недостаточное кровоснабжение в ишемизированных (обескровленных) участках сердечной мышцы. Расширяются и развиваются коронарные артерии соседних участков миокарда, по которым кровь перетекает в пораженные сосуды, постепенно образуются новые коллатеральные (обходные, разветвленные) сосуды, дополнительно снабжающие кровью пораженные участки сердца. Развиваются и другие компенсаторные механизмы.
Итак перед нами стоит важная задача помочь больному сердцу, задержать прогрессирование коронарного атеросклероза, стимулировать развитие компенсаторных механизмов, выровнять несоответствие между потребностью сердца в кислороде и его доставкой.