Что такое ишемическая болезнь сердца

2017-05-31

Ишемическая болезнь сердца развивается обычно вслед­ствие сужения коронарных артерий, снабжающих сердце кислородом и питательными веществами. Это приводит к ухудшению кровоснабжения сердечной мышцы, недостаточ­ному поступлению кислорода к сердцу.

Что же суживает коронарные артерии

В подавляющем большинстве случаев — атеросклероз. На внутренней поверхности артерий появляется и постепенно растет атсросклеротичсская бляшка (уплотнение), богатая холестерином, жирами, что приводит к сужению просвета сосуда, к нарушению, а в будущем даже полному прекраще­нию кровотока в нем. Участок сердечной мышцы, который пи­тается через эту суженную артерию, резко страдает, ухудшает­ся его кровоснабжение, нарастает дефицит кислорода, часто возникает ишемия (обескровливание) и в далеко зашедших случаях — омертвление этого участка (инфаркт миокарда).

Нередко атеросклероз сопровождается повышенной наклон­ностью крови к тромбообразованию, то есть к свертыванию, образованию сгустков крови внутри сосуда, особенно в об­ласти атеросклеротической бляшки, из-за чего резко сужи­вается или вообще закрывается просвет сосуда. Это приво­дит к ишемии, инфаркту миокарда.

В основе стенокардии (одной из форм ишемической бо­лезни) лежит кратковременное, быстро обратимое несоответ­ствие между доставкой необходимого количества кислорода к сердечной мышце и потребности в нем. Так, стенокардия на­пряжения возникает при физической или эмоциональной нагрузке, когда усиливается работа сердца, возрастает пот­ребность миокарда в кислороде, а доставка его с кровью через суженные атеросклерозом сосуды существенно увели­читься не может. При отдыхе потребность миокарда в кисло­роде снижается и стенокардия обычно проходит. Иногда больного беспокоят приступы стенокардии и в состояниипокоя. Например, при спазме коронарных артерий обескров­ливается участок миокарда, резко снижается приток кисло­рода — возникает боль .Спазм обычно обусловлен нарушени­ем регуляции тонуса артерий.

Если острый дефицит кислорода в сердечной мышце затягивается, то может развиться инфаркт миокарда — гибнут клетки сердечной мышцы. В дальнейшем на этом месте образуется соединительнотканный рубец, который замещает мышечные волокна сердца. Он функционально неактивен, то есть не способен сокращаться. При повторных инфарктах миокарда, особенно крупноочаговых, может существенно уменьшиться сократительная способность миокарда, сни­зиться «насосная» функция сердца и развиться сердечная не­достаточность (одышка, отеки на ногах, накопление жидкос­ти в легких, брюшной полости и др.).

Но организм борется с болезнью. Он стремиться компен­сировать недостаточное кровоснабжение в ишемизирован­ных (обескровленных) участках сердечной мышцы. Расши­ряются и развиваются коронарные артерии соседних участ­ков миокарда, по которым кровь перетекает в пораженные сосуды, постепенно образуются новые коллатеральные (об­ходные, разветвленные) сосуды, дополнительно снабжаю­щие кровью пораженные участки сердца. Развиваются и дру­гие компенсаторные механизмы.

Итак перед нами стоит важная зада­ча помочь больному сердцу, задержать прогрессирование коронарного атерос­клероза, стимулировать развитие ком­пенсаторных механизмов, выровнять несоответствие между потребностью сердца в кислороде и его доставкой.


Пожалуйста, оставьте отзыв

К началу